Neurologinės cukrinio diabeto apraiškos

Vargu ar įmanoma įvardyti ligą, kai nervų sistema nedalyvautų patologiniame procese. Nervų sistemos nugalėjimas užima pirmaujančią vietą cukrinio diabeto (DM) klinikiniame vaizde. Pasak A. Vasiljevo: „SD ne visada yra saldaus gyvenimo pasekmė“. Terminas cukrinis diabetas sujungia įvairių etiologijų medžiagų apykaitos sutrikimus, kuriems būdinga lėtinė hiperglikemija, o vėliau sutrinka riebalų, angliavandenių ir baltymų apykaita, atsirandanti dėl insulino sekrecijos ir (arba) veikimo defektų [1]..

SD pavojus

Šiuo metu Pasaulio sveikatos organizacija diabeto situaciją apibrėžia kaip neinfekcinės ligos epidemiją. Taigi Rusijos Federacijoje, anot daugelio tyrėjų, diabetu serga apie 6–8 milijonai žmonių (arba apie 4,2% gyventojų). Cukrinis diabetas yra viena iš dešimties pagrindinių mirties priežasčių. Bendras pacientų, sergančių diabetu, mirtingumas yra 2,3 karto didesnis už likusių gyventojų mirtingumą. Be to, 80% atvejų mirtingumas atsiranda dėl širdies ir kraujagyslių ligų (visų pirma, miokardo infarkto ir smegenų insulto), tuo tarpu nuo paties diabeto (diabetinė koma) miršta ne daugiau kaip 1% pacientų. Todėl nemažai Vakarų kardiologų diabetą priskiria širdies ir kraujagyslių ligoms. Neįgalumas dėl cukrinio diabeto bendrosios negalios struktūroje yra 2,6 proc.

Daugumoje Europos šalių diabetas absorbuoja iki 10% nacionalinių sveikatos lėšų. Pavyzdžiui, Vokietijoje metinės išlaidos, susijusios su SD, yra 12,44 mlrd. Eurų. Rusijos medicinos mokslų akademijos duomenimis, mūsų šalyje diabetu sergančių pacientų gydymo išlaidos turėtų būti 30–40 mlrd. JAV (t. Y. 5 tūkst. Dolerių vienam pacientui).

Cukrinis diabetas kaip lėtinė liga turi įtakos pacientų gyvenimo kokybei. Šiuo atveju pagrindinis veiksnys, lemiantis paciento gyvenimo kokybę, yra nervų sistemos pažeidimo laipsnis (diabetinės neuropatijos išsivystymas). Šiuo atžvilgiu garsaus dailininko Paulo Cézanne'o, kuris kentėjo nuo SD, gyvenimas yra labai dramatiškas. Cezanne rašė: „Mano amžius ir sveikata neleis įgyvendinti svajonės, kurios siekiau visą gyvenimą“. Manoma, kad jo „neaiškus“ stilius yra cukrinio diabeto komplikacijų akyse pasekmė (1, 2 pav.).

Paveikslėlis: 1. Šv. Viktorijos kalnas (1904).

Paveikslėlis: 2. Juodoji pilis (1904).

Gyvenimo pabaigoje dėl diabeto menininkas nebegalėjo toli vaikščioti, tačiau kiekvieną dieną, bet kokiu oru, nepaisydamas ligos, vežimu eidavo eskizus. Fig. 3 parodytas paskutinis dailininko darbas, kurį rašant jis buvo užkluptas stipraus lietaus ir netrukus mirė nuo plaučių uždegimo.

Paveikslėlis: 3. Jourdaino trobelė (1906).

Diabetinė neuropatija

Diabetinė neuropatija yra įvairių nervų sistemos dalių ir struktūrų patologinių pokyčių kompleksas, atsirandantis dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, būdingų diabetu sergantiems pacientams. Jis vystosi dėl plačiai paplitusių neuronų ir jų procesų pažeidimų periferinėje ir centrinėje nervų sistemose [2]. Žemiau pateikiama dabartinė diabetinės neuropatijos klasifikacija..

I. Centrinė diabetinė neuropatija (encefalopatija, mielopatija ir kt.).

II. Periferinė diabetinė neuropatija:

1. Distalinė simetriška neuropatija

- su vyraujančiu jutimo nervų pažeidimu (jutimo forma),

- su vyraujančiu motorinių nervų pažeidimu (motorine forma),

- su kombinuotu nervų pažeidimu (sensomotorinė forma),

2. Difuzinė autonominė neuropatija

- širdies ir kraujagyslių sistema (neskausmingas miokardo infarktas, ortostatinė hipotenzija, širdies ritmo sutrikimas),

- virškinimo traktas (skrandžio atonija, tulžies pūslės atonija, diabetinė enteropatija - naktinis viduriavimas),

- Urogenitalinė sistema („nervinė šlapimo pūslė“, seksualinė disfunkcija),

- kiti organai ir sistemos (sutrinka vyzdžių refleksas, sutrinka prakaitavimas, besimptomė hipoglikemija);

III. Židinio neuropatija (kaukolės nervai, mononeuropatija - viršutinės ar apatinės galūnės, daugybinė mononeuropatija, poliradikulopatija, pleksopatija).

Diabetinė neuropatija gali išsivystyti prieš klinikinę pagrindinės ligos pasireiškimą. Kai liga trunka ilgiau nei 5–7 metus, įvairūs diabetinės neuropatijos pasireiškimai nustatomi beveik kiekvienam pacientui (net nepaisant hipoglikeminės terapijos naudingumo). Šiuo atžvilgiu kai kurie autoriai neuropatiją laiko ne komplikacija, o neurologine diabeto apraiška. Mikroangiopatija ir medžiagų apykaitos sutrikimai vaidina svarbiausią vaidmenį diabetinės neuropatijos patogenezėje..

Diabetinė encefalopatija

Tarp centrinės diabetinės neuropatijos nusipelno dėmesio diabetinė encefalopatija. Sąvoką „diabetinė encefalopatija“ pasiūlė R. de Jongas 1950 m. Remiantis literatūra, šios patologijos dažnis svyruoja nuo 2,5 iki 78% (tokius aptikimo dažnio neatitikimus lemia heterogeniški tiriamų pacientų kontingentai ir ligos diagnozavimo metodai) [3]. Diabetinė encefalopatija išskiriama pagal pasireiškimo laipsnį, jų vystymosi greitį (eigą) ir patogenezės ypatybes.

Pagrindinės diabetinės encefalopatijos klinikinės apraiškos yra į neurozę panašios būklės, sutrikusios kognityvinės funkcijos ir organiniai neurologiniai simptomai. Šiuo metu yra 4 psichologinės krizės etapai: pirmasis susijęs su cukrinio diabeto išsivystymu, antrasis - su komplikacijų išsivystymu, trečiasis - skiriant insulino terapiją, o ketvirtasis - gydantis stacionare. M. Bleuleris (1948) psichinius sutrikimus, sutampančius su endokrinine patologija, sujungė „endokrininės psichosindromo“ sąvoka..

Į neurozę panašių sutrikimų (visų pirma depresijos) išsivystymą lemia tiek somatogeninių veiksnių (hipoglikeminės reakcijos, vidaus organų pažeidimai ir kt.), Tiek psichogeniniai veiksniai (poreikis nuolat laikytis dietos ir gydymo vaistais, sunkių neįgaliųjų komplikacijų tikimybė, impotencija, nevaisingumas ir kt.) ). Pirminio tyrimo metu depresijos simptomai buvo nustatyti 35,4% pacientų. Tuo pačiu metu 64,6% pacientų, sergančių cukriniu diabetu, praneša apie depresijos sutrikimų buvimą ligos laikotarpiu..

Pagrindiniai diabeto psichikos sutrikimų vystymosi požymiai yra šie: asmenybės akcentai, psichogeninis diabeto pobūdis, nepalanki mikrosocialinė aplinka, nepatenkinama diabeto kompensacija, ligos trukmė daugiau nei 10 metų, neįgalių komplikacijų buvimas.

Pradinėse diabetinės encefalopatijos stadijose atsiskleidžia išplitusių organinių smegenų pažeidimų mikrosimptomai, rodantys jos difuzinę žalą. Ligai progresuojant gali išsivystyti dideli organiniai simptomai, rodantys, kad sutelktas smegenų pažeidimas.

I. A. Volchegorskiy ir kt. (2006) sukūrė diabetinės encefalopatijos prognozuotojus ir šios patologijos nustatymo algoritmą:

kur a - amžius (metai), b - kūno masės indeksas (kg / m2), c - dieneno konjugatai (e.i.o.), d - mažo tankio lipoproteinų cholesterolis (mmol / l), e - cukraus kiekis kraujyje (mmol / l) 23.00 val., e - 7.00 val.

F reikšmė yra didesnė už kritinę vertę 0,0245 rodo DE buvimą.

Pagal išsivystymo greitį DE skirstoma į greitai ir lėtai progresuojančias. Ligos eigai didžiausią įtaką daro hipoglikemijos epizodai (dėl nepakankamos hiperglikemijos korekcijos). Remiantis literatūra, „gryna forma“ DE pasireiškia tik pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu (80,7% atvejų), nes jo vystymąsi daugiausia lemia neveiksminga medžiagų apykaitos kontrolė. Mišri encefalopatija diagnozuojama 82,7% pacientų, sergančių II tipo cukriniu diabetu, dėl vyraujančios patogenezinės disemijos veiksnių įtakos (hiperlipidemija ir arterinė hipertenzija - AH).

Susiję cukrinio diabeto pažeidimai

Cukrinio diabeto (ypač 2 tipo) lipidų apykaitos pokyčiai yra tokie būdingi, kad jie vadinami „diabetine dislipidemija“, ir išsivysto 69 proc. Diabetinės dislipidemijos komponentai yra padidėjęs trigliceridų ir mažo tankio lipoproteinų kiekis, taip pat sumažėjęs didelio tankio lipoproteinų kiekis. Todėl, pasak daugelio tyrėjų, pacientai, sergantys cukriniu diabetu, anksti (10-15 metų anksčiau) išsivystė aterosklerozė.

Kalbant apie hipertenziją, ji pasireiškia 1,5–2 kartus dažniau, palyginti su asmenimis, nepažeidžiant angliavandenių apykaitos. Remiantis literatūra, apie 80% diabetu sergančių pacientų kenčia nuo hipertenzijos, o tai yra mirties priežastis daugiau nei 50% pacientų. Taigi įrodyta, kad sistolinis kraujospūdis (BP) padidėja kas 10 mm Hg. Art. yra susijęs su mirtingumo padidėjimu 15%. Pagrindinė hipertenzijos išsivystymo priežastis (80 proc.) Pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, yra diabetinė nefropatija. Be to, dažniausiai tai įvyksta praėjus 15-20 metų nuo ligos pradžios. Sergant 2 tipo cukriniu diabetu 70–80% atvejų, nustatoma esminė hipertenzija, kuri dažnai būna ankstesnė už paties diabeto išsivystymą.

Cukrinis diabetas yra vienas iš pagrindinių kraujagyslių demencijos rizikos veiksnių, kuris šioje patologijoje pasireiškia 8,9% atvejų. Tuo pačiu metu hipoglikemija turi neigiamą poveikį kognityvinei funkcijai nei hiperglikemija. Taigi įrodyta, kad pacientams, turintiems dažnai hipoglikemijos epizodų, yra didelė rizika susirgti demencija po 4–7 metų.

Šiuo metu klausimas dėl smegenų insulto, išsivysčiusio cukrinio diabeto fone, įtraukimo į diabetinės neuropatijos klasifikaciją lieka atviras. Tačiau kai kurie neurologai insultą laiko centrinės diabetinės neuropatijos pasireiškimu. Kiti ūmius smegenų kraujotakos sutrikimus laiko klinikiniu makroangiopatijos sindromu, kuris išsivysto ilgiau nei 5–7 metus trunkančių angliavandenių apykaitos sutrikimų metu [4]. Pagal perkeltinę A. S. Efimovo išraišką „... diabetas prasideda kaip medžiagų apykaitos liga ir baigiasi kaip kraujagyslių patologija“. Tačiau archyviniai Kanados mokslininkai subūrė maždaug 12 200 vyresnių nei 30 metų suaugusiųjų grupę, kuriems neseniai diagnozuotas 2 tipo cukrinis diabetas. Per ateinančius 5 metus 9,1% pacientų buvo paguldyti į ligoninę dėl įvairių rūšių insulto. Autoriai rašo, kad jų tyrimo rezultatai „išsklaido mintį, kad diabeto makrovaskulinės pasekmės pasireiškia tik ilgainiui“ [5]..

Paveikslėlis: 4. Pacientas B. su sunkiu variklio defektu.

Sergant cukriniu diabetu, išeminiai insultai vystosi dažniau, kurie turi daugybę savybių:

dažnai išsivysto padidėjusio kraujospūdžio fone;

susidaro dideli pažeidimai;

dažnai lydi sąmonės sutrikimai, angliavandenių apykaitos dekompensacijos simptomai, stazinė pneumonija, cerebrokardo sindromas (kartu su miokardo infarktu);

neurologiniai simptomai išnyksta lėtai;

prarastos funkcijos, kaip taisyklė, iš dalies atkuriamos;

mirtingumas yra 40,3–59,3% [6].

Diabetinė polineuropatija

Tarp periferinės diabetinės neuropatijos pirmoje vietoje yra distalinė simetriška sensomotorinė neuropatija (vėliau diabetinė polineuropatija) (70 proc.). Diabetinė polineuropatija (DPN) pasireiškia vidutiniškai 40-60% atvejų (ir linkusi didėti priklausomai nuo diabeto trukmės). DPN žymiai pablogina pacientų gyvenimo kokybę ir yra vienas iš pagrindinių rizikos veiksnių išsivystyti diabetinės pėdos sindromui..

Diabetinės pėdos sindromas - infekcija, opa ir (arba) giliųjų pėdos audinių sunaikinimas, susijęs su neurologiniais sutrikimais ir (arba) skirtingo sunkumo apatinių galūnių arterijų pagrindinės kraujotakos sumažėjimu..

Paveikslėlis: 5. Diabetinės pėdos sindromas.

Nepaisant to, kad diabetinės pėdos sindromo paplitimas tarp diabetu sergančių pacientų yra vidutiniškai 4–10%, jis sudaro 40–60% visų netrauminių apatinių galūnių amputacijų. Taigi Rusijoje kasmet atliekama 12 tūkst. Aukštų amputacijų, susijusių su diabetine gangrena..

Klinikiniai etapai

Klinikinis DPN vaizdas priklauso nuo ligos stadijos. Taigi, subklinikinėje stadijoje pacientas nesiskundžia, paprastų klinikinių tyrimų metu pokyčių nėra. Iš esmės diagnozė nustatoma remiantis duomenimis, gautais atliekant elektromiografiją (nustatomas sužadinimo sklidimo palei nervus greičio sumažėjimas). Pradinėse ligos stadijose vyrauja jautrių skaidulų dirginimo simptomai: dizestezija, parestezija, hipestezija, degančios pėdos, neramios kojos, įvairaus sunkumo galūnių skausmas (dažnai blogesnis naktį, sukeliantys miego sutrikimus, dažnai derinami su skausmingais blauzdos raumenų tonizuojančiais mėšlungiais (mėšlungiais), palaipsniui didėjant vibracijos, temperatūros, skausmo ir lytėjimo jautrumo sutrikimams). Tai yra vadinamieji „teigiami simptomai“, rodantys pradinę DPN stadiją ir galimybę suteikti veiksmingą pacientų priežiūrą. Pasak daugumos autorių, neuropatinis skausmas pasireiškia 18–20% atvejų, kai yra DPN..

Antrajai DPN stadijai būdinga tai, kad vyrauja įvairių tipų jautrumo praradimo simptomai. Tuo pačiu metu paradoksaliai sumažėja paciento aktyviai pateikiamų skundų skaičius. Daugumą šių pacientų jaudina tirpimo pojūtis, kuris ryškiausiai pasireiškia distalinėse galūnėse („medvilninių pėdų“ sindromas). Palaipsniui nykstant periferinių nervinių skaidulų funkcijoms, išsivysto pėdos raumenų silpnumas (pėdų parezė nustatoma 2 4% atvejų) - „neigiami simptomai“. Trečiajai ligos stadijai būdingos komplikacijos (pirmiausia išsivysto diabetinės pėdos sindromas) [7].

Tyrimai

Tiriant DPN naudojami šie metodai:

lytėjimo jautrumo įvertinimas: naudojant 10 g (5,07 Semmes-Weinstein) vienagijį siūlą;

skausmo jautrumo slenksčio įvertinimas: naudojant neurologinį rašiklį („Neuropen“) arba krumpliaratį („Pin-wheel“);

temperatūros jautrumo įvertinimas: naudojant specialų prietaisą - terminį antgalį (Thip-term);

vibracijos jautrumo slenksčio įvertinimas (naudojant graduotą neurologinį kamertuvą, vibruojantį 128 Hz dažniu, arba biotezometrą).

Narkotikų terapija

Diabetinės neuropatijos gydymas apima poveikį, nukreiptą į pagrindinę ligą (hipoglikeminius vaistus) ir medžiagų apykaitos procesų (antioksidantų) normalizavimą. Tačiau gydant DPN svarbią vietą taip pat užima nervų regeneracijos aktyvavimas (reinnervacija) ir skausmo sindromo gydymas. Tuo pat metu didelį vaidmenį gydant atlieka neurotropiniai B grupės vitaminai, turintys polimodalinį poveikį. Taigi tiaminas suaktyvina angliavandenių apykaitą, pagerina nervinių impulsų laidumą ir turi antioksidacinį poveikį. Piridoksinas suaktyvina baltymų apykaitą, dalyvauja neurotransmiterių biosintezėje ir teikia slopinimo procesus centrinėje nervų sistemoje. Cianokobalaminas yra būtinas mielino sintezei, mažina skausmą, susijusį su periferinės nervų sistemos pažeidimu.

Compligam

Šiuo metu „Compligam B“ yra plačiai naudojamas kaip kombinuotas preparatas, turintis B grupės vitaminų. Vienoje ampulėje (2 ml) vaisto yra veikliosios medžiagos: 100 mg tiamino hidrochlorido, 100 mg piridoksino hidrochlorido, 1 mg cianokobalamino kartu su 20 mg lidokaino hidrochloridu. Pasak A. B. Danilovo (2010), vartojant „CompligamV“ gydant neuropatinį skausmą, patikimai sumažėja skausmo sindromas..

Gydymo DPN veiksmingumas žymiai padidėja, kai Kompligam B derinamas su ipidakrinu [8]. Būtent ši kombinuota terapija labiausiai prisideda prie nervinių impulsų laidumo palei paveiktus nervus atstatymo. Gydymą patartina pradėti injekuojant į raumenis po 2 ml „Compligam B“ ir 1 ml 0,5% ipidakrino tirpalo kasdien 10 dienų, ateityje pereinant prie retesnių „Compligam B“ injekcijų (2–3 kartus per savaitę) kartu su ipidakrino vartojimu tablečių pavidalu kasdien. 60 mg dozė 3 savaites. Per metus būtina atlikti bent 3 kompleksinės terapijos kursus.

Taigi nervų sistemos pažeidimas yra pagrindinė diabetu sergančių pacientų gyvenimo kokybės pablogėjimo priežastis. Vaisto „CompligamV“ įtraukimas į kompleksinį DPN gydymą yra perspektyvus mažinant sunkių nervų sistemos komplikacijų atsiradimo riziką..

Literatūra

1. Balabolkinas M.I., Chernyshova T.E. Diabetinė neuropatija. Pamoka. M., 2003 m.

2. Redkinas Yu.A., Bogomolovas V.V. Diabetinė neuropatija: diagnozė, gydymas, profilaktika. Gyvenimo kokybė. Vaistas. 2003 m. 1: 42–7.

3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Nervų sistemos pažeidimas sergant endokrininėmis ligomis. Minskas, 1989 m.

4. „Shubina A. T.“, „Karpov Yu.A.“ Širdies ir kraujagyslių komplikacijų prevencijos galimybės pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu. Rus. medus. zhurn. 2003 m. 19: 1097-101.

6. Markinas S.P. Insulto pacientų reabilitacinis gydymas. M., 2009 m.

7. Markinas S.P. Reabilitacinis gydymas pacientams, sergantiems nervų sistemos ligomis. M., 2010 m.

8. Strokovas I.A., Barinovas A.N., novosadova M.V. Diabetinės polineuropatijos gydymas. Rus. medus. zhurn. 2001; 7-8: 314-7.

9. Markinas S.P. Nervų sistemos pažeidimas sergant cukriniu diabetu. Įrankių rinkinys. M., 2008 m.

Nervų sistemos pažeidimas sergant cukriniu diabetu: neurologo požiūris

Dabartinis supratimas apie diabetinę neuropatiją (DN) kaip klinikinių ir subklinikinių sindromų kompleksą, kurių kiekvienam būdingi difuziniai ar židininiai periferinių ir (arba) autonominių nervinių skaidulų pažeidimai dėl

Straipsnyje pateikiamos šiuolaikinės diabetinės neuropatijos (DN), kaip klinikinių ir subklinikinių sindromų komplekso, idėjos. Kiekvienam iš jų būdingas difuzinis arba periferinių ir (arba) autonominių nervinių skaidulų židinys dėl cukrinio diabeto. Buvo pateiktos gydytojų rekomendacijos, leidžiančios laiku atskleisti pacientų diabetinį nervų sistemos ir (arba) smegenų kraujagyslių potraukį. Buvo atsižvelgta į DN gydymo nurodymus.

Cukrinio diabeto (DM), kaip svarbios medicininės ir socialinės problemos, tyrimo svarbą lemia didelis šios ligos paplitimas, kuri yra viena iš pagrindinių neįgalumo ir mirtingumo priežasčių. JT ekspertų teigimu, „diabetas yra lėtinė, sekinanti, brangi ir sunkiai komplikuota liga, kelianti didelę grėsmę šeimoms, valstybėms narėms ir pasauliui“ [1]..

Pasaulio diabeto federacija (IDF) nurodo reikšmingą metinį diabeto paplitimo padidėjimą, kuris 2015 m. Pasiekė 8,8% suaugusių žmonių (415 mln. Žmonių), ir prognozuoja tolesnį diabetu sergančių pacientų skaičiaus padidėjimą - iki 2040 m. - iki 642 mln. IDF duomenimis, visame pasaulyje mirčių dėl diabeto 2015 m. Buvo 5 mln. Rusijos Federacijoje, pasak IDF ekspertų, diabeto paplitimas 2015 m. Siekė 11,1% (12 mln. Žmonių) dėl diabeto 2015 m. mirė 186 tūkstančiai Rusijos Federacijos piliečių [2].

Šie skaičiai labai skiriasi nuo šalies tyrėjų gautų duomenų. Valstybinio DM registro duomenimis, nuo 2015-01-01 sąlyginis DM paplitimas Rusijos Federacijoje buvo apskaičiuotas kaip 3113,9 × 10 –5 (4 milijonai žmonių), o mirtingumas buvo 47,65 × 10 –5 [3]. NATION tyrimo rezultatai rodo, kad 2015 m. Diabeto paplitimas tarp suaugusių Rusijos Federacijos gyventojų buvo 5,4%, o tai yra nepaprastai svarbu - 54% apklaustųjų nežinojo, kad serga. Akivaizdu, kad šie pacientai gydėsi diagnozuodami kitas ligas arba visiškai nesikreipė į gydytojus [4]..

Pagal endokrinologijos srities ekspertų apibrėžimą cukrinis diabetas yra medžiagų apykaitos ligų grupė, kuriai būdinga lėtinė hiperglikemija, atsirandanti dėl sutrikusios sekrecijos ir (arba) insulino veikimo. Lėtinė hiperglikemija sergant cukriniu diabetu pažeidžia kūno organus ir sistemas [5]. Didžiausia klinikinė reikšmė yra sutrikęs regėjimas, inkstų funkcija, nervų ir širdies bei kraujagyslių sistemos.

PSO klasifikacija numato pirmojo ir antrojo diabeto tipų, kitų specifinių tipų ir nėštumo diabeto paskirstymą. 1 tipo cukrinio diabeto išsivystymas šiuo metu yra susijęs daugiausia su kasos β ląstelių sunaikinimu, dėl kurio paprastai atsiranda absoliutus insulino trūkumas. 2 tipo cukrinis diabetas laikomas daugiafaktorine liga. Pasak ekspertų, patologinis procesas neapsiriboja kasos ląstelių disfunkcija, jis apima skrandį, storąją ir plonąją žarną, kepenis, inkstus; svarbus neuromediatorių funkcijos sutrikimas ir imuninio uždegimo išsivystymas. 2 tipo cukrinis diabetas gali pasireikšti esant vyraujančiam atsparumui insulinui ir santykiniam insulino trūkumui arba sutrikus insulino sekrecijos sutrikimui su atsparumu insulinui arba be jo. Kiti specifiniai diabeto tipai: 1) genetiniai β-ląstelių funkcijos defektai; 2) genetiniai insulino veikimo defektai; 3) egzokrininės kasos ligos; 4) endokrinopatija; 5) vaistų ar cheminių medžiagų sukeltas DM; 6) infekcijos; 7) neįprastos imunologiškai tarpininkaujančio diabeto formos; 8) kiti genetiniai sindromai, kartais susiję su diabetu. Tarp situacijų, kai diabetą gali sukelti vaistai ar chemikalai, neurologo požiūriu svarbu neurotologo praktikoje rečiau vartoti nikotino rūgštį, gliukokortikoidus, α-adrenerginius agonistus, β-adrenerginius agonistus, β-adrenerginius blokatorius, tiazidus, diabetą, sukelia skydliaukės hormonai, diazoksidas, dilantinas, pentamidinas, vakaras, α-interferonas, vaistai nuo ŽIV. Po transplantacijos aprašomas cukrinis diabetas. Pažymėtina informacija, kad diabetą galima derinti su genetiškai nustatytomis nervų sistemos ligomis (Friedreicho ataksija, Huntingtono chorėja, Steinerto miotonine distrofija) ir chromosominėmis ligomis (Dauno sindromas, Klinefelterio sindromas, Praderio-Willi sindromas, Turnerio sindromas). Su cukriniu diabetu siejamas Lawrence'o-Moono-Biedlio sindromas, Wolframo sindromas, porfirija ir kai kurios kitos ligos [5–8].

Diabeto komplikacijų klinikinių pasireiškimų raida grindžiama mikroangiopatija ir makroangiopatija. Diabetinės mikroangiopatijos apima retinopatiją ir nefropatiją. Diabetinių makroangiopatijų išsivystymas, prisidedantis prie aterosklerozės progresavimo, sukelia koronarinės širdies ligos (IŠL), apatinių galūnių arterijų ligų vystymąsi ir, kas ypač svarbu neurologams, smegenų kraujagyslių ligas (ŠKL). Aukščiau išvardytos ligos nėra tiesioginės diabeto komplikacijos, tačiau būtent diabetas lemia ankstyvą jų vystymąsi, sunkina jų sunkumą, pablogina eigą ir modifikuoja jų klinikines apraiškas [8, 9]..

Nutukimas, arterinė hipertenzija, dislipidemija ir lėtinis širdies nepakankamumas yra laikomi svarbiausiais gretutiniais negalavimais, kuriuos būtina stebėti dėl diabeto. Derinant juos su DM, padidėja smegenų kraujagyslių nelaimių (ŠKL) atsiradimo rizika, įskaitant lėtinių ŠKL formų progresavimą ir pasikartojančių ūminių ŠKL (CVA) išsivystymą [5, 10].

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas nervų sistemos pažeidimams, tiesiogiai susijusiems su diabetu, kuriam medicininėje literatūroje dažniausiai vartojamas terminas „diabetinė neuropatija“. Tačiau jo interpretacija užsienio ir šalies medicinos literatūroje, endokrinologų ir neurologų darbuose gali gerokai skirtis [11–15]. Buitinių endokrinologų požiūriu diabetinė neuropatija (DN) yra klinikinių ir subklinikinių sindromų kompleksas, kurių kiekvienam būdingi difuziniai ar židininiai periferinių ir (ar) autonominių nervinių skaidulų pažeidimai, atsirandantys dėl diabeto. Centrinės nervų sistemos (CNS) pažeidimas nagrinėjamas atsižvelgiant į ŠKL klinikinius pasireiškimus [5]..

Būklės, kurioms būdingas bendras periferinės nervų sistemos (PNS) ir raumenų bei kaulų sistemos dalyvavimas progresuojančios destruktyvios artropatijos pavidalu, pažeidžiant vieną ar daugiau sąnarių, vadinamos diabetine neuroosteoartropatija..

Pavadinimas „diabetinės pėdos sindromas“ reiškia patologinius PNS, arterinės ir mikrovaskulinės sistemos, pėdos osteoartikuliarinio aparato pokyčius, keliančius tiesioginę grėsmę, arba opinių nekrozinių procesų ir pėdos gangrenos vystymąsi..

Širdies ir kraujagyslių autonominė neuropatija (CAN), kuri yra autonominės DN formos forma, yra širdies veiklos ir kraujagyslių tonuso reguliavimo sutrikimas dėl autonominės nervų sistemos (ANS) nervinių skaidulų pažeidimo, kuris gali būti mirtinas. CAN sergamumas cukriniu diabetu yra apie 25% [16, 17].

Bendrosios praktikos gydytojams ir vietiniams terapeutams, kurių tiesioginė užduotis yra nustatyti ir stebėti diabetu sergančius pacientus, svarbu laiku įtarti diabeto pažeidimą nervų sistemai ir (ar) smegenų kraujagyslėms, nes šios patologijos pripažinimas ankstyvosiose stadijose leidžia ištaisyti gydymą ir išvengti rimtų pavojingų komplikacijų. paciento gyvenimui. Tačiau tokia užduotis gali būti sunki, nes nėra simptomų ir požymių, būdingų diabetiniams nervų sistemos pažeidimams, todėl norint išsamiai įvertinti neurologinę būklę reikia specialių įgūdžių. Neurologo vaidmuo tiriant diabetu sergančių pacientų neurologinę patologiją nėra galutinai apibrėžtas. Endokrinologai aktyviai testuoja alternatyvius atrankos metodus įprastam neurologiniam tyrimui, naudojant mikrofilamentus, kamertoną, ragenos konfokalinę mikroskopiją ir kitus [5, 18]..

Norint padėti gydytojams poliklinikose, rekomenduojama naudoti paprastas patikros diagnostines svarstykles, įskaitant neuropatijos simptomų balą (NSS), Mičigano neuropatijos atrankos priemonę (MNSI), neuropatijos simptomų balą (neuropatijos balą (neuropatijos balą))., NDS), vizualinė analoginė skalė (VAS) skausmui įvertinti.

Neurologų požiūriu, norint išsiaiškinti, ar nėra komplikacijų, susijusių su PNS patologija, lankantis pas diabetu sergančio paciento gydytoją, reikia paklausti apie tokius skundus kaip skausmas, nuolatiniai jutimo sutrikimai, vienos ar kelių galūnių silpnumas; ėjimo ir nestabilumo pažeidimas. Būtina prisiminti apie galimą atskirų kaukolės nervų (CN) arba stuburo nervų (SMN) disfunkciją, pasireiškiančią skundais dėl dvigubo matymo, tirpimo ir (ar) veido asimetrijos, sutrikusio rijimo, nuolatinių jutimo sutrikimų juostelėmis ant bagažinės ar galūnių..

Skundai dėl sumažėjusios atminties, padidėjusio nuovargio, sumažėjusio psichinio ir fizinio krūvio toleravimo, disbalanso ir koordinacijos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, be gretutinės patologijos, turėtų kelti nerimą dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo, susijusio su diabetu.

Neurologinių komplikacijų atsiradimo tikimybę padidina anamnezės informacija, nurodanti: 1) netinkamą diabeto diagnozę; 2) depresijos ar sąmonės sutrikimo epizodai, įskaitant komą; 3) gretutinės PNS ir CNS ligos; 4) mažai laikomasi gydymo; 5) aukščiau išvardytų vaistų, kurie prisideda prie diabeto klinikinių pasireiškimų išsivystymo ar pasunkėjimo, vartojimas.

Norint diagnozuoti autonominį (autonominį) DN, būtina paklausti paciento apie simptomus, susijusius su širdies, šlapimo sistemos, virškinamojo trakto disfunkcija, prakaitavimu, seksualine funkcija [5, 8, 16, 17].

Ne mažiau sunki užduotis gali kilti neurologo praktikoje, kai pacientas ateina pas jį su nenustatytos etiologijos PNS pažeidimo simptomais ir požymiais. Žinoma, viena pirmųjų ir pagrindinių etiologinių polineuropatijos išsivystymo versijų, kartu su alkoholio poveikiu, neurologai visada pateikia diabeto ligą, tačiau laikotarpis iki diabeto diagnozės nustatymo ir tinkamo gydymo paskyrimo gali būti labai ilgas. Pacientų nukreipimo į neurologus priežastis dažnai būna skundai, būdingi PNS pažeidimams (skausmas ir tirpimas, sutrikusi vaikščiojimo funkcija). Objektyvaus tyrimo metu specialistai randa jiems atitinkamus požymius: sutrikęs jautrumas ir (ar) motorinės funkcijos, refleksų slopinimas, raumenų atrofija ir kiti. Dažnai neurologai aktyvaus tyrimo metu „netyčia“ atskleidžia klinikinius neuropatijos simptomus ir požymius tais atvejais, kai paciento gydymo priežastis yra kiti su PNS pažeidimu nesusiję skundai, pavyzdžiui, galvos skausmas, depresijos ar sąmonės sutrikimo epizodai, atminties praradimas ir kiti. Kai kuriais atvejais neurologai yra priversti atlikti diferencinę diagnostiką kelis mėnesius ar net metus, išskyrus įvairias PNS pažeidimų priežastis, kartkartėmis grįždami prie diabeto versijos..

Netiesioginiai diabetinės neuropatijos įrodymai gali būti: 1) chronologiškai susiję įvykiai (PNS pažeidimo simptomų vystymasis vienu metu arba po klinikinių pasireiškimų atsiradimo ar cukrinio diabeto diagnozės); 2) teigiamas „atsakas“ į gydymą, skiriamą diabetui, kaip neurologinių sutrikimų regresijos formą; 3) patikimas kitų PNS žalos priežasčių pašalinimas.

Ypač sunkūs yra atvejai, kai neurologo versija apie diabetinį nervų sistemos pažeidimą yra pagrįsta (ir dažnai vėliau patvirtinama), tačiau endokrinologo diagnozė diabetui dar nėra nustatyta, o pacientas ir toliau stebimas dėl gliukozės tolerancijos sutrikimo ar pablogėjusios glikemijos nevalgius..

Diskusija dėl diabetinės encefalopatijos (DE) diagnozės nebaigta. Tai apibūdino kaip atskirą neurologinių cukrinio diabeto komplikacijų nosologinę formą R. De Jongas 1950 m. DE pradžioje ji dažniausiai pasireiškia skundais dėl bendro silpnumo, galvos skausmo, nuolatinio padidėjusio nuovargio, sumažėjusio darbingumo, emocinio labilumo ir nerimo. DE židininius tikimybės simptomus sudaro okulomotoriniai sutrikimai (anizokorijos, konvergencijos sutrikimai), piramidės nepakankamumas, pusiausvyros ir koordinacijos sutrikimai ir, svarbiausia, progresuojantis kognityvinis sutrikimas [19–22].

Šiuo metu encefalopatija, susijusi su diabetu, TLK neminima, išskyrus E16.1. Kitos hipoglikemijos formos - „Encefalopatija po hipoglikeminės komos“. Daugelyje užsienio ir šalies leidinių terminai „diabetinė encefalopatija“ ir „diabetinė centrinė neuropatija“ vartojami kaip sinonimai, žymintys diabetinę centrinės nervų sistemos pažaidą, o kalbant apie „diabetinę neuropatiją“ jie reiškia PNS žalą sergant cukriniu diabetu. Kituose literatūros šaltiniuose pavadinimas „diabetinė neuropatija“ reiškia bet kokius centrinės ir (arba) periferinės nervų sistemos pažeidimų, susijusių su cukriniu diabetu, pasireiškimus ir siūlo izoliuoti centrines ir periferines formas [11, 12, 19, 21, 23]..

Suprasti diabeto ir jo komplikacijų patogenezę yra nepaprastai svarbu kuriant diabetinių nervų sistemos pažeidimų prevencijos ir gydymo priemones. Akivaizdu, kad būtent lėtinė cukrinio diabeto hiperglikemija yra pagrindinis patogenezinis mechanizmas, kurio pašalinimas leidžia tikėtis diabeto komplikacijų prevencijos. Tačiau ne visais atvejais intensyviai kontroliuojant ir koreguojant gliukozės kiekį kraujyje, galima visiškai pašalinti metabolinius ir kraujagyslių sutrikimus, atsirandančius dėl diabeto, ir žymiai sumažinti klinikinių neuropatijos, mikroangiopatijos ir makroangiopatijos pasireiškimų sunkumą..

Dauguma biochemijos srities specialistų DN patogenezę laiko daugiapakopiu procesu, įskaitant: 1) poliolio kelio gliukozės panaudojimą aktyvavimą, dėl kurio sorbitolis kaupiasi nerviniame audinyje ir sumažėja baltymų kinazės C aktyvumas; 2) nefermentinis baltymų glikozilinimas; 3) riebalų rūgščių (pirmiausia dihomo-γ-linoleno ir arachidono) metabolizmo pažeidimas; 4) neurotrofinių veiksnių ir (ar) jų receptorių sintezės pažeidimas; 5) oksidacinis stresas [11, 14, 24].

Neurofiziologų požiūriu, bet kokios etiologijos, įskaitant diabetą, PNS pažeidimų klinikiniai pasireiškimai yra pagrįsti visuotiniais mechanizmais: aksono atrofija ir degeneracija bei segmentinė demielinizacija, kurią tyrimo metu galima nustatyti atitinkamai M sutrikimo reakcijos į stimuliaciją forma ir trukmė. nervai (aksonopatija) ir nervinio impulso greičio sumažėjimas iki visiškos blokados vystymosi (mielinopatija). DM šie mechanizmai gali būti derinami, tačiau aksoninė žala yra svarbiausia..

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, svarbus DN bruožas yra tas, kad nervų skaidulų pažeidimas gali būti grįžtamas ankstyvosiose diabeto vystymosi stadijose. Tuo pat metu DN laikomas dažniausia diabeto komplikacija ir dažnai yra negalios, ankstyvos negalios ir pacientų mirties priežastis. Informacija apie cukrinio diabeto PNS pažeidimų dažnį labai skiriasi (nuo 15% iki 100%), o tai akivaizdžiai priklauso nuo diagnostikos metodo pasirinkimo. Remiantis elektroneuromiografijos (ENMG) duomenimis, sergant cukriniu diabetu neuropatijos aptikimo dažnis yra 70–90%, o diagnozavus cukrinį diabetą, bent 25% pacientų jau turi klinikinių neuropatijos pasireiškimų. PNS pažeidimų dažnis sergant cukriniu diabetu priklauso nuo ligos trukmės, ligos sunkumo, pacientų amžiaus [5, 13].

Įprasta išskirti tris DN stadijas: ikiklinikines, klinikines apraiškas ir komplikacijas. Tačiau šis skirstymas yra labai savavališkas. 1 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, turintiems dekompensuotą angliavandenių apykaitą, didžiausia rizika išsivystyti DN yra 3 metus nuo ligos pradžios, o 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams - nuo ligos diagnozės nustatymo momento [5].

Klinikinių DN formų susisteminimas pasirodė esąs labai sunkus uždavinys, pats talpiausias ir patogiausias yra PNS diabetinių pažeidimų klasifikavimas, kurį pasiūlė D. A. Greene, M. J. Brownas (1987) [25]:

I. Simetriška distalinė neuropatija.

1. Mišri motorinė-sensorinė-autonominė neuropatija.
2. Daugiausia sensorinė neuropatija:
   a) su vyraujančiu storų pluoštų pažeidimu;
   b) nugalėjus storoms ir plonoms skaiduloms;
   c) su vyraujančiu plonų skaidulų pažeidimu.
3. Daugiausia motorinė neuropatija.
4. Vyrauja autonominė neuropatija.

II. Simetriška proksimalinė motorinė neuropatija.

III. Vietinės ir daugybinės neuropatijos:

1. Asimetriška proksimalinė motorinė neuropatija.
2. Kaukolės nervo neuropatija.
3. Tarpšonkaulinio nervo mononeuropatija ir kitos mononeuropatijos.
4. Tunelio neuropatija.

„Storų“ jutiminių skaidulų nugalėjimas lemia neskausmingos sensorinės DN formos išsivystymą, kuri kliniškai pasireiškia sutrikus giliam jautrumui, jautrios ataksijos išsivystymui, sumažėjusiems refleksams, formuojantis artropatijoms ir trofiniams sutrikimams. „Plonų“ sensorinių plonų skaidulų nugalėjimas sukelia skausmingą sensorinės DN formos formą, kuriai būdingas neuropatinis skausmas, parestezija ir hipostezija „kojinių“ ir „pirštinių“ pavidalu. Autonominių skaidulų nugalėjimas sąlygoja autonominės DN vystymąsi vystantis ortostatinei hipotenzijai ir tachikardijai ramybės būsenoje (širdies ir kraujagyslių forma), gastroparezei (virškinimo trakto forma), dizurijai ir impotencijai (urogenitalinė forma), hipohidrozei ir kitiems simptomams..

Pažymėtina yra centrinės nervų sistemos diabetinių pažeidimų klasifikacija, kurią pasiūlė VM Prikhozhan (1981) [26]:

• centrinės nervų sistemos disfunkcija esant ūmiai komai;
• ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai;
• poūmiai smegenų veiklos sutrikimai su inkstų nepakankamumu (uremija);
• į neurozę panašios (psichopatinės) būsenos;
• diabetinė encefalopatija;
• diabetinė mielopatija.

DN diagnozė nustatoma kliniškai. Būtina atsižvelgti į šiuos kriterijus: 1) cukrinio diabeto buvimas; 2) PNS pažeidimo simptomų ir požymių buvimas, dažniausiai simetriškos distalinės sensomotorinės polineuropatijos pavidalu; 3) lėtinės hiperglikemijos buvimas; 4) diabetinės retinopatijos ar nefropatijos buvimas; 5) kitų neurologinių ligų nebuvimas.

Pacientai gali nepakankamai laikytis reikalavimų. Nepaisant neurologo rekomendacijos, jie gali neiti pas endokrinologą patvirtinti ar atmesti diabeto, bet ir toliau lankysis pas neurologą, nes pagrindiniai skundai išliks galūnių skausmu, tirpimu ar silpnumu. Įprastas neuropatijos etiologijos diferencinės diagnostikos tyrimo planas apima: 1) klinikinį kraujo tyrimą; 2) išsamus biocheminis kraujo tyrimas; 3) gliukozės kiekio kraujyje nustatymas; 4) skydliaukę stimuliuojančio hormono (TSH) kiekio kraujyje nustatymas; 5) vitamino B lygio nustatymas₁₂ kraujyje [27–30]. Neurologas turėtų gerai išmanyti diabeto diagnostinius kriterijus ir mokėti nustatyti šią diagnozę (lentelė) [5].

Svarbu prisiminti, kad tik pusė pacientų praneša apie būdingus DN skundus, likusi liga yra besimptomė. Dėl šios priežasties nepaprastai svarbu išsamiai aprašyti neurologinę būklę paciento, kuriam įtariamas DN, pirminio gydymo metu, ypatingą dėmesį skiriant skausmo buvimui ir skausmo sutrikimams, temperatūrai, jautrumui vibracijai; silpnumas ir (arba) raumenų atrofija, sausgyslių refleksų slopinimas; širdies ir kraujagyslių bei šlapimo sistemos, virškinamojo trakto sutrikimai, prakaitavimas ir lytinės funkcijos sutrikimai.

Kai kuriais atvejais ENMG rezultatai turi lemiamą reikšmę diagnozuojant diabetinius PNS pažeidimus. Endokrinologų požiūriu ENMG indikacija yra standartinės diabetinės neuropatijos terapijos neveiksmingumas per 6 mėnesius, siekiant nustatyti retas periferinių nervų pažeidimų formas sergant cukriniu diabetu ar gretutine neurologine patologija. Tačiau neurofiziologo požiūriu tokių problemų sprendimas praktinėje sveikatos priežiūros aplinkoje gali sukelti didelių sunkumų..

Diagnozuojant tipinę formą - diabetinę sensomotorinę polineuropatiją (DSP), svarbiausi minimalūs diagnostiniai kriterijai (Toronto diabetinės neuropatijos ekspertų grupė) [6]:

1. Galimas LPD: simptomai (sumažėjęs jautrumas, neuropatinis skausmas, daugiausia pirštuose, pėdose ar kojose) arba požymiai (simetriškas jautrumo sumažėjimas distalinėse galūnėse, reikšmingas Achilo reflekso sumažėjimas arba praradimas).
2. Tikėtina ADI: simptomų ir požymių derinys. Dviejų ar daugiau simptomų ir požymių derinys (neuropatinis skausmas, simetriškas distalinių galūnių pojūčio praradimas, reikšmingas Achilo reflekso sumažėjimas arba praradimas).
3. Patvirtinta ADI: impulsų greičio sumažėjimas, vieno ar daugiau simptomų buvimas, vieno ar daugiau aukščiau nurodytų požymių buvimas.

Individualios DN profilaktikos programos sukūrimo klausimai, be abejo, labiau priklauso endokrinologo, kuris diagnozuoja DM, kompetencijai ir turi stebėti nervų sistemos būklę, kad laiku būtų galima nustatyti DN simptomus ir požymius. Labai svarbu, kad pacientas laikytųsi gydymo, įgyvendinant diabeto komplikacijų prevencijos programą. Pastaroji daugiausia priklauso nuo pažintinių funkcijų išsaugojimo, kuri pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, gali nukentėti ankstyviausiose stadijose. Kai kurie ekspertai linkę tai vertinti kaip pirmiau aprašytą diabetinės encefalopatijos pasireiškimą, kiti - kaip smegenų kraujagyslių patologijos pasireiškimą lėtinės smegenų išemijos forma diabetinių makroangiopatijų fone - ankstyvos aterosklerozės vystymosi ir greito progresavimo veiksnys, pažeidžiant dideles ir vidutines arterijas. Todėl svarbi cukriniu diabetu sergančių pacientų gydymo kryptis yra ŠKL prevencija, įskaitant ūmus smegenų kraujotakos sutrikimus [5, 19–22].

Širdies ir kraujagyslių rizikos stratifikacija sergant cukriniu diabetu turi savo ypatumų. Nerekomenduojama naudoti SCORE skalės, taip pat kitų skalių, naudojamų širdies ir kraujagyslių rizikai įvertinti. Visi cukriniu diabetu sergantys pacientai, sergantys širdies ir kraujagyslių ligomis (ŠKL), turintys tikslinio organo pažeidimo požymių arba turintys kitų rizikos veiksnių (rūkymas, hipercholesterolemija, arterinė hipertenzija), priklauso ypač didelės širdies ir kraujagyslių sistemos rizikos grupei. Daugumai kitų diabetu sergančių pacientų (išskyrus jaunus 1 tipo diabetu sergančius pacientus, kurie neturi rizikos veiksnių) yra didelė širdies ir kraujagyslių rizika. Pagrindiniai diabetu sergančių pacientų ŠKL prevencijos uždaviniai yra gyvenimo būdo modifikavimas ir rizikos veiksnių kontrolė, tarp kurių diabetui būdingi insulto rizikos veiksniai yra: 1) hiperglikemija; 2) hipoglikemija; 3) albuminurija; 4) glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas; 5) atsparumas insulinui. Diagnozuojant ŠKL, naudojami metodai, kurie yra visuotinai pripažinti neurologijoje. Makrovaskulinių komplikacijų prevenciją pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, vykdo endokrinologas. Tikslinis glikemijos diapazonas pacientams, sergantiems ŠKL, nėra galutinai nustatytas, tačiau paprastai manoma, kad renkantis gydymo schemą reikia vengti hipoglikemijos, tiek ūmios, išprovokuojančios širdies aritmijos vystymąsi, tiek lėtinės, didinant kognityvinių sutrikimų atsiradimo riziką. Rekomenduojama: 1) sveikas gyvenimo būdas (metimas rūkyti, reguliarus fizinis aktyvumas); 2) svorio kritimas; AKS korekcija (tikslinis sistolinis AKS> 120 ir ≤ 140, diastolinis AKS> 70 ir ≤ 85 mm Hg; 3) dislipidemijos korekcija; 4) hiperkoaguliacijos ir trombozės prevencija. Jei diabetu sergančių pacientų insultas iš tikrųjų įvyksta, daugeliu atvejų būtina pakeisti antihiperglikeminio gydymo pobūdį. Insulino terapijos indikacijos pacientams, sergantiems insultu, yra: 1) bet koks sąmonės sutrikimas; 2) disfagija; 3) parenteralinė mityba, maitinimas mėgintuvėliu; 4) nuolatinis glikemijos lygio padidėjimas ≥ 10 mmol / l [5].

Svarbi pacientų, sergančių cukriniu diabetu, valdymo taktika yra atsižvelgimas į gretutines ligas, galimą šalutinį vaistų poveikį, kurį galima skirti kitoms ligoms gydyti ir kurie gali neigiamai paveikti diabeto gydymo veiksmingumą..

Diabetinės neuropatijos prevencijos ir gydymo sėkmė daugiausia priklauso nuo cukrinio diabeto gydymo efektyvumo ir susideda iš kelių krypčių. Daugelio ekspertų požiūriu, glikemijos korekcija skiriant hipoglikeminius vaistus yra vienintelis būdas tinkamai gydyti cukrinį diabetą ir užkirsti kelią diabeto neuropatijos vystymuisi, ją kontroliuoti ir net pakeisti. Tuo pat metu individualių tikslinių angliavandenių apykaitos rodiklių pasiekimas ir palaikymas laikomas sėkmingo DN gydymo pagrindu [2, 5, 6].

Literatūroje plačiai aptariamas patogenezinio gydymo klausimas ir kitos DN prevencijos kitais vaistais galimybės. Išreikštas požiūris, kad net ir tinkamas gliukozės kiekio mažinimas, įskaitant insulino terapiją, ne visada garantuoja teigiamą rezultatą DN ar jo progresavimo prevencijos atžvilgiu. Pažymimas teigiamas tioktinės rūgšties, B grupės vitaminų ir kitų vaistų paskyrimo poveikis. Tačiau dauguma užsienio autorių yra linkę manyti, kad nėra jokių kitų vaistų, kurie patikimai įrodytų poveikį DN profilaktikai ir gydymui, išskyrus antihiperglikeminius vaistus [11, 13, 25, 31-33]..

Antroji kryptis - neuropatinio skausmo malšinimas, pasirinkti vaistai yra antidepresantai (venlafaksinas, duloksetinas) arba prieštraukuliniai vaistai (pregabalinas, gabapentinas). Šiuos skirtingų grupių vaistus vienu metu vartoti yra gana priimtina ir dažnai patartina, nes prieštraukuliniai vaistai gali neutralizuoti nepageidaujamą poveikį, kurį sukelia antidepresantų poveikis. Svarbu: 1) paskirti tiksliai apskaičiuotą tinkamą terapinę dienos ir vienos dozės dozę; 2) pakankama kursų trukmė - mažiausiai 6 mėnesiai; 3) teisingas narkotikų vartojimo dažnis. Rusijos Federacijoje opioidus skausmo sindromams gydyti DNR rekomenduojama vartoti tik tuo atveju, jei nėra kitų vaistų poveikio [34–36].

Trečiąja kryptimi siekiama pašalinti tiek paties cukrinio diabeto neurologinių komplikacijų, tiek ŠKL, atsirandančių dėl diabetinių makroangiopatijų progresavimo, rizikos veiksnius. Jo įgyvendinimą reglamentuoja atitinkamos mūsų šalyje priimtos „Medicinos priežiūros teikimo tvarka...“. Integruotas požiūris į diabetu sergančių pacientų gydymą leidžia užtikrinti pacientų savarankiškumą kasdieniame gyvenime ir atitolinti neįgaliųjų komplikacijų vystymąsi.

Literatūra

1. Pasaulinė diabeto diena. Rezoliucija 61/225, priimta JT Generalinės Asamblėjos 2006 m. Gruodžio 20 d. https://documents-dds-ny.un.org/doc/UNDOC/GEN/N06/507/89/PDF/N0650789.pdf? „OpenElement“ (žiūrėta data: 2017 03 28).
2. Tarptautinė diabeto federacija. IDF diabeto atlasas, 7-asis leidimas. Briuselis, Belgija: Tarptautinė diabeto federacija, 2015. http://www.idf.org/diabetesatlas (žiūrėta data: 2017 03 28).
3. Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. Valstybinis cukrinio diabeto registras Rusijos Federacijoje: būklė 2014 m. Ir vystymosi perspektyvos // Cukrinis diabetas. 2015 m. 18 (3): 5-23.
4. Dedov I.I., Shestakova M.V., Galstyan G. R. 2 tipo cukrinio diabeto paplitimas suaugusiųjų Rusijos populiacijoje (NATION tyrimas) // Cukrinis diabetas. 2016 m. 19 (3): 104-112.
5. Specializuotos medicininės pagalbos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, algoritmai. 8-asis leidimas / Red. I. I. Dedova, M. V. Šestakova, A. Y. Mayorova // Cukrinis diabetas. 2017 m. 20 (1 S): 112 s.
6. Tesfaye S. ir kt. Diabetinės neuropatijos: atnaujinti apibrėžimus, diagnostinius kriterijus, sunkumo įvertinimą ir gydymą // Diabeto priežiūra. 2010 m. 33 (10): 2285-2293.
7. Balabolkin M.I., Kreminskaya V.M. Diabetinė neuropatija // Neurologijos ir psichiatrijos leidinys. 2000; 10: 57–64.
8. Cukrinis diabetas: ūminės ir lėtinės komplikacijos / Red. I. I. Dedovas, M. V. Šestakova. M., 2011; 480 s.
9. Shishkova V. N. Santykis tarp metabolinių ir kognityvinių sutrikimų vystymosi pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, prediabetu ir metaboliniu sindromu // Consilium medicum. Neurologija ir reumatologija. 2010 m. 1: 36–43.
10. Rumyantseva S.A., Stupin V.A. Šiuolaikinė cukrinio diabeto kraujagyslių ir neurologinių komplikacijų kompleksinės terapijos strategija // Atmosfera. Nervų ligos. 2010 m. 3: 38–43.
11. Deli G. ir kt. Diabetinės neuropatijos: diagnozė ir valdymas // Neuroendokrinologija. 2013 m. 98: 267-280.
12. Malone J. I. Diabetinė centrinė neuropatija: CNS pažeidimai, susiję su hiperglikemija // Diabetas. 2016 m. 65: 355-357.
13. Quan D. Diabetinė neuropatija. Medscape. Atnaujinta: 2017 m. Kovo 6 d., //Emedicine.medscape.com/article/1170337-overview#showall (data: 2017.03.28).
14. Barinov A. N. Neurologinės diabeto komplikacijos // Veiksminga farmakoterapija. Neurologija ir psichiatrija. 2012 m. 5: 28-34.
15. Vorobieva A.A., Antonova K.V. Diabetinė neuropatija: problemos būsena, perspektyvos // RMZh. 2016 m. 24: 1639-1642.
16. Danilovo A. B. 1 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų periferinio autonominio nepakankamumo klinika, diagnostika ir patogenezė. Dis.... Cand. medus. mokslai. M., 1989, 161 s.
17. Kotov S.V., Rudakova I.G. Diabetinės autonominės neuropatijos klinika ir diagnozė // Gydytojas. 2000; 1: 23–24.
18. Greitas diabetinės neuropatijos patikrinimas. Diabetas Kanada. http://guidelines.diabetes.ca/Browse/Appendices/Appember8 (žiūrėta 2017 m. kovo 28 d.).
19. Esinas R.G. ir kt. Diabetinė encefalopatija: patogenezė, klinikinės apraiškos, požiūriai į terapiją // Klinikas. 2012 m. 3-4: 33-38.
20. Kotov S.V., Rudakova I.G., Isakova E.V. Encefalopatija pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu. Klinika ir gydymas // Neurologinis žurnalas. 2001; 3: 35-37.
21. Strokovas I.A., Zacharovas V.V., Strokovas K. I. Diabetinė encefalopatija // Neurologija, neuropsichiatrija, psichosomatika. 2012 m. 4 (2 S): 30-40.
22. Firsov A.A., Mashchenko E.A. Pagyvenusių žmonių cukrinio diabeto pažinimo sutrikimai // Vidaus ligų archyvai. 2014 m. 4 (18): 26–31.
23. Danilova L.I., Yaroshevich N.A. Cukrinis diabetas ir jo komplikacijos: klinikiniai diabetinės neuropatijos variantai. Minskas, 2009; 67 s.
24. Vorobyova A.A. Diabetinė neuropatija: kai kurie paplitimo, patogenezės ir gydymo klausimai // BC. 2009 m. 11: 748.
25. Greene D. A., Brown M. J. Diabetinė polineuropatija // Semin Neurol. 1987; 7 (1): 18-29.
26. Parapijiečiai VM Nervų sistemos nugalėjimas sergant cukriniu diabetu (neurodiabetologijos pagrindai). M., 1981; 296 s.
27. Azhary H. Periferinė neuropatija: diferencinė diagnostika ir valdymas // Amerikos šeimos gydytojas. 2010 m. 81: 887-892.
28. Bril V., Perkins B., Toth C. Neuropatija // Ar J diabetas. 2013 m. 37: S142-S144.
29. Poncelet A. N. Periferinės neuropatijos vertinimo algoritmas // Am Fam Doctor. 1998 m.? 57 (4): 755764.
30. Sitkali I.V., Kolokolov O.V., Fisun A.V. Skausmo sindromai polineuropatijoje: diferencijuotas požiūris į diagnozę ir gydymą // gydantis gydytojas. 2016 m. 11: 82–87.
31. Alifirova V. M., Tsyrenzhapova R. B., Stolyarova V. A. Šiuolaikinis požiūris į ankstyvą diabetinės neuropatijos diagnostiką // Siberian Medical Journal. 2011 m. 26 (4): 28-35.
32. Voichik E.A. Rogova L.A. Diabetinė neuropatija: diagnozavimo ir gydymo galimybės // Efektyvi farmakoterapija. Endokrinologija. 2011 m. 3: 38-45.
33. Tirikovas I. V. Diabetinė polineuropatija (rizikos veiksniai, vystymosi prognozė, klinikinio kurso variantai). Autoriaus santrauka. dis.... Cand. medus. mokslai. Irkutskas, 2012; 22 s.
34. Bril V. ir kt. Įrodymais pagrįsta gairė: skausmingos diabetinės neuropatijos gydymas // Neurologija. 2011 m. 76 (20): 1758-1765.
35. Ponirakis G. NerveCheck: Nebrangus kiekybinis sensorinis tyrimo prietaisas pacientams, sergantiems diabetine neuropatija // Diabetes Res Clin Pract. 2016 m. 113: 101-107.
36. Redkinas Yu. A. Šiuolaikiniai skausmingos distalinės diabetinės neuropatijos gydymo algoritmai // BC. 2017 m. 1: 14-18.

Medicinos mokslų daktaras O. V. Kolokolovas

FSBEI JIS SSMU juos. V. I. Razumovsky, Rusijos Federacijos sveikatos ministerija, Saratovas