Aksoninis neuronų pažeidimo tipas

Nervinio pluošto ašinio cilindro pažeidimas sukelia aksoninio tipo nervų pažeidimus. Šio tipo pažeidimai pasireiškia esant toksinėms, dismetabolinėms neuropatijoms, įskaitant alkoholinę etiologiją, mazginį periarteritą, uremiją, porfiriją, diabetą ir piktybinius navikus. Jei mielino apvalkalo pažeidimas daro įtaką impulsų išilgai nervo sumažėjimui ar blokavimui, pavyzdžiui, dėl savavališkos motorinės komandos signalų, vykstančių iš smegenų žievės į raumenis, veikimo, tada esant aksonų pažeidimams sutrinka aksonų trofizmas ir aksonų transportas, dėl ko sutrinka aksono sužadinimas ir, atitinkamai, neįmanoma jo suaktyvinti paveiktoje zonoje ir nutolus nuo jo. Pažeidus aksono jaudrumą, nesugebama atlikti sužadinimo palei jį. Normalių impulsų laidumo greičio verčių išlaikymas palei nervus aksoninio tipo pažeidime yra susijęs su likusių nepaveiktų skaidulų laidumu. Bendras visų nervinių skaidulų aksoninis pažeidimas sukels visišką atsako nebuvimą (visiškas nervo elektrinio sužadinimo praradimas) ir negalėjimą patikrinti laidumo greičio. Aksoninė žala reiškia aksoninio transporto pažeidimą ir antrinę trofinę bei informacinę įtaką raumeniui. Denervuotame raumenyje, turinčiame aksonų pažeidimų, atsiranda denervacijos reiškiniai. Esant ūmiai denervacijai per pirmąsias 10–14 dienų, raumenyse pokyčių nėra, nes aksoninė srovė naudoja likusius išteklius. Be to, pirmajame denervacijos etape raumuo, praradęs organizacinę nervų kontrolę, bando naudoti humoralinius reguliavimo veiksnius, dėl kurių padidėja jo jautrumas išorinei humoralinei įtakai. Sumažėjus raumens transmembraniniam potencialui ir atsiradus galimybei greitai pasiekti kritinį depoliarizacijos lygį, atsiranda savaiminis aktyvumas virpėjimo potencialų ir teigiamų aštrių bangų pavidalu. Virpėjimo potencialai atsiranda pirmame denervacijos etape ir atspindi degeneracinius procesus raumenų skaidulose. Esant nuolatinei denervacijos būsenai, virpėjimo potencialų dažnis didėja, o mirus raumenų ląstelėms atsiranda teigiamos aštrios bangos. Vertinant aksonų pažeidimus, labai svarbu nustatyti tris požymius: sunkumo laipsnį, grįžtamumą ir pažeisto sužadinimo laipsnį palei aksoną. Įvertinus visus tris sužadinimo parametrus, galima spręsti apie regresijos sunkumą, paplitimą ir galimybę.

Aksono sužadinimo sutrikimo sunkumo laipsnis buvo nustatytas anksčiau klasikinės elektrodiagnostikos metodu. Mažiausias išorinio elektrinio dirgiklio, galinčio suaktyvinti aksoną (generuojantis veikimo potencialą), intensyvumas apibūdina jo sužadinimo lygį. Elektrinio dirgiklio intensyvumą lemia 2 parametrai: srovės dydis ir jo veikimo trukmė, t.y. dirginančio impulso trukmė. Paprastai esant vidutinei srovės stipriai nervas yra jautrus trumpalaikiams impulsams (iki 0,01–0,1 ms), raumuo jautrus tik ilgos trukmės srovei (20–30 ms). Labai svarbu, kad raumens stimuliacija motoriniame taške būtų ne tiesioginė raumens stimuliacija, o tarpininkaujama per aksono gnybtus ir iš tikrųjų yra aksono, o ne raumens, sužadinimo testas. Aksono sužadinimo priklausomybė nuo srovės dydžio ir impulso trukmės vadinama „Jėgos trukme“ (13 pav.).

Paveikslėlis: 13. Kreivė „stiprumas-trukmė“ - nervo jaudrumo priklausomybė nuo

dabartinė vertė ir impulso trukmė (pagal L. R. Zenkovą, M. A. Ronkiną, 1982 m.).

2 - dalinė denervacija (perverta kreivė),

3 - visiškas denervavimas,

Klasikinės elektrodiagnostikos metodas, anksčiau naudotas raumenų denervacijai diagnozuoti, yra pagrįstas žemo slenksčio (mažai mielinuotų) aksonų sužadinimo nustatymu, t. minimalus raumens aktyvacijos laipsnis, kai jam taikoma impulsinė srovė. Minimalaus raumens aktyvavimo kontrolė buvo atliekama vizualiai, srovė buvo naudojama raumens motoriniame taške. Veikiančios srovės stipris yra nuo 0 iki 100 mA, impulso trukmė yra nuo 0,05 ms iki 300 ms, 300 ms trukmės impulso srovė yra lygi pastoviai. Minimali srovė maksimalia trukme (300 ms), naudojama variklio taške nuo katodo, sukelianti mažiausią matomą raumens susitraukimą, vadinama reobaze. Su aksonų pažeidimu (denervacija) reobazė mažėja, t.y. minimaliam raumenų susitraukimui reikalinga mažiau nuolatinės srovės, nes lengviau pasiekti kritinį depoliarizacijos lygį. Informatyviausias aksonų pažeidimo (denervacijos) rodiklis yra jo sužadinimas trumpalaikės impulsinės srovės metu. Atsižvelgiant į tai, buvo įvestas chronaksijos rodiklis - minimali dabartinio impulso trukmė dviejų reobazių kiekiu, reikalinga minimaliai matomam raumenų susitraukimui. Su aksonų pažeidimu (denervacija) chronaksijos dažnis didėja. Lyginant reobazės ir chronaksės indeksus su jėgos ir trukmės kreive, matyti, kad reobazė ir chronaksija yra kreivės taškai. Taigi reobazė ir chronaksija yra orientaciniai rodikliai vertinant aksonų pažeidimus. Jėgos ir trukmės kreivė šiuo metu nėra vertinama dėl daugelio priežasčių:

* metodas pagrįstas subjektyviu raumenų suaktyvinimo (vizualinio) kriterijumi;

* reikšmingas tyrimo sudėtingumas;

* neaiškumas aiškinant rezultatus, nes dalinai išsaugant neveikiamas nervų skaidulas nerve, jėgos ir trukmės kreivė parodys paveiktų ir nepaveiktų skaidulų sužadinimo sumą. Nepaveiktų skaidulų sužadinimas suformuos kairę kreivės pusę (trumpiems impulsams), o paveiktų skaidulų sužadinimas - dešinę kreivės pusę (ilgiems impulsams);

* pakankama inercija keičiant kreivę vertinant reinnervacijos procesą lyginant su adatos EMG;

* trūksta modernių tyrimų priemonių. Anksčiau naudotas UEI-1 įrenginys yra morališkai ir fiziškai pasenęs, nes jo gamyba nutrūko daugiau nei prieš 15 metų.

Stimuliuojant EMG, tiriant M atsaką, dažniau naudojami 0,1 ms stimulai, o maksimali stimuliatoriaus sukurta impulso trukmė EMG įrenginyje yra 1,0 ms. Registruojant M atsaką supraksimalaus stimuliavimo režimu, suaktyvinami visi aksonai, kurie inervuoja raumenį. Kai visi aksonai yra pažeisti, M atsako nėra. Kai pažeidžiama dalis nervinių aksonų, užregistruojama sumažintos amplitudės M reakcija dėl to, kad paveikti aksonai sumažina ar netenka jaudrumo. Stimuliuojanti aksoninio dalinio pažeidimo EMG diagnostika turi pranašumų, palyginti su klasikine elektrodiagnostika, nes ji leidžia atsižvelgti ne tik į žemo slenksčio aksonų (motorinių vienetų), bet ir į aukšto slenksčio labai mielinuotų skaidulų indėlį į M atsaką. Klasikinė elektrodiagnostika leidžia įvertinti tik žemo slenksčio, mažai mielinuotų skaidulų jaudrumą. Atsižvelgiant į tai, kad labai mielinuotų skaidulų aksonai yra paveikti, kai ryšys su neurono kūnu nutrūksta prieš nemielinizuotus (žemo slenksčio) (E.I. Zaitsev, 1981), galima teigti, kad M atsako parametrų įvertinimo metodas yra jautresnis nei klasikinė elektrodiagnostika.

Aksono sužadinimo sutrikimų grįžtamumas yra menkai ištirtas plotas, nepaisant jo svarbos klinikoje. Su periferinių nervų pažeidimais, polineuropatijomis, mononeuropatijomis, poliomielito sindromu dažnai fiksuojamas vadinamasis aksoninis pažeidimo tipas, t. distalinio M atsako amplitudės kritimas santykinai pastoviu impulso greičiu palei nervą ir M bangos formą. Toks M atsako amplitudės sumažėjimas derinamas su aksonų dalies sužadinimo sumažėjimu ar praradimu. Darbo patirtis Vaikų infekcijų instituto neuroinfekcijos klinikoje rodo, kad aksonų sužadinimo pažeidimas ūminiu pažeidimo laikotarpiu kai kuriais atvejais yra negrįžtamas ir sukelia aksono mirtį su tolesne kompensacine reinnervacija. Kitais atvejais sutrikęs sužadinimas yra grįžtamas, aksono mirtis nevyksta, o sutrikusios funkcijos greitai atkuriamos. Neurologijoje terminas „aksonų pažeidimas“ vartojamas kaip aksonų pažeidimo negrįžtamumo ir sunkumo sinonimas, siejamas su dažnu šio tipo pažeidimo nustatymu gana vėlyvu laikotarpiu nuo ligos (pažeidimo) pradžios - 1–2 mėnesiais, kai pasibaigia aksono sužadinimo sutrikimo grįžtamojo laikotarpis. Duomenų, gautų iš pacientų, sergančių veido nervo neuropatija, ūmine uždegimine polineuropatija, duomenų analizė, eksperimentiniai ir klinikiniai literatūros duomenys rodo tokią aksonų sužadinimo sutrikimų dinamiką. Pažeidus aksoną, visų pirma, sutrinka greitas aksonų pernešimas, kuris po 5-6 dienų iš dalies sumažina nervo aksonų dalies sužadinamumą iki trumpalaikės (0,1 ms) pulso srovės, išlaikant jautrumą gana ilgos trukmės (0,5 ms) impulsams. Kai stimuliuojami 0,5 ms impulsais, suveikia visi nervo aksonai, o M atsako amplitudė atitinka normines vertes. Šie pokyčiai yra grįžtami, jei nėra jokio kito neigiamo poveikio. Nuolat didėjant žalingo faktoriaus poveikiui, aksonų jaudrumas labiau sumažėja ir jis tampa nejautrus 0,5 ms trukmės impulsams. Žalos faktoriaus pailgėjimas ilgiau nei 3-4 savaites sukelia negrįžtamus padarinius - aksono degeneraciją ir vadinamojo aksoninio pažeidimo išsivystymą. Taigi grįžtamasis aksonų pažeidimo etapas (iki 3 savaičių) gali būti vadinamas funkciniu aksonų pažeidimu, o negrįžtamas (per 3 savaites) - struktūriniais aksonų pažeidimais. Tačiau sutrikimų grįžtamumas ūminėje pažeidimo stadijoje priklauso ne tik nuo trukmės ir sunkumo, bet ir nuo pažeidimų vystymosi greičio. Kuo greičiau vystosi pažeidimas, tuo silpnesni kompensaciniai ir adaptaciniai procesai. Atsižvelgiant į šias ypatybes, siūlomas aksonų pažeidimo grįžtamumo padalijimas net naudojant ENMG yra gana savavališkas..

Esant uždegiminėms, dismetabolinėms, toksinėms neuropatijoms, reikia atsižvelgti į sutrikusio aksono sužadinimo paplitimą išilgai nervo. Distalinis aksono pažeidimo tipas dažniau nustatomas nervuose, turinčiuose ilgiausią nervinę skaidulą, vadinamą distaline neuropatija. Dėl žalingų veiksnių, darančių įtaką neurono kūnui, pablogėja aksonų pernaša, o tai pirmiausia veikia distalines aksono dalis (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Klinikiškai ir elektrofiziologiškai šiais atvejais atsiskleidžia distalinė aksono degeneracija (struktūriniai aksonų pažeidimai) su raumenų denervacijos požymiais. Ūminėje pažeidimo stadijoje pacientams, sergantiems uždegimine neuropatija, taip pat atskleidžiamas distalinis aksono sužadinimo sutrikimo tipas. Tačiau jį galima aptikti tik elektrofiziologiškai, jis gali būti grįžtamas ir nepasiekti kliniškai reikšmingo lygio (funkciniai aksonų pažeidimai). Distalinis aksono pažeidimo tipas dažniau registruojamas apatinėse galūnėse. Viršutinėse galūnėse, kuriose yra uždegiminių neuropatijų, proksimalinė nervinio pluošto dalis kenčia dažniau, o pažeidimas yra demielinizuojančio pobūdžio.

Aksoniniai ir demielinizuojantys pažeidimų tipai atskirai nerandami. Dažniau nervų pažeidimai maišomi su vienos iš pažeidimų rūšių vyraujančia padėtimi. Pavyzdžiui, sergant diabetine ir alkoholine polineuropatija, žalos variantai gali pasireikšti tiek su aksoniniu, tiek su demielinizuojančiu sutrikimu..

Pridėjimo data: 2016-03-27; peržiūros: 11006; UŽSAKYTI RAŠYMO DARBĄ

Kas yra lėtinė aksoninė polineuropatija

Aksoninė polineuropatija yra periferinės nervų sistemos patologija, išsivystanti dėl periferinių nervų pažeidimo. Patologija pagrįsta aksonų, mielino apvalkalų ar nervinių ląstelių kūnų pažeidimais. Aksoninė polineuropatija išjungia pacientą ir jam pasireiškia sunkios komplikacijos: diabetinės pėdos sindromas, paralyžius, anestezija.

Polineuropatija pasireiškia raumenų jėgos sumažėjimu, jautrumo sutrikimu ir vietiniais autonominiais pažeidimais neuropatijos srityje. Paprastai nervai simetriškai pažeidžiami tolimose kūno vietose: rankose ar kojose. Pralaimėjimas vystymosi eigoje sklandžiai pereina į artimas sritis: pėda → kulkšnis → blauzdikaitė → šlaunis → dubuo.

Priežastys

Polineuropatiją sukelia:

1. Lėtinės ligos: cukrinis diabetas (50 proc. Visų neuropatijos atvejų), ŽIV infekcija (ŽIV infekuotiems žmonėms 30 proc. Atvejų išsivysto polineuropatija), tuberkuliozė.
2. Ūmus apsinuodijimas: arsenas, metilo alkoholis, fosforo organiniai junginiai, anglies monoksidas, lėtinis alkoholio vartojimas (išsivysto 50% alkoholikų).
3. Metabolinės sąlygos: B grupės vitaminų trūkumas, uremija.
4. Ilgalaikis vaistų vartojimas: izoniazidas, metronidazolas, Vincristinas, Dapsonas.
5. Paveldimas polinkis, autoimuninės ligos.

Pirmiau minėti veiksniai sukelia endogeninį ir egzogeninį intoksikaciją. Nerve yra medžiagų apykaitos ir išemijos sutrikimai. Pažeistas nervinis audinys ir, antra, mielino apvalkalas.

Toksiški junginiai, atsirandantys iš išorinės aplinkos, metabolitai veikia periferinį nervą. Dažniau tai atsitinka su kepenų nepakankamumu, kai negydomi pavojingi cheminiai junginiai kaupiasi kraujyje, apsinuodijant švinu, ličiu ir arsenu.

Tarp endogeninių intoksikacijų dažniau pasireiškia medžiagų apykaitos sutrikimai ir toksinių medžiagų kaupimasis sergant cukriniu diabetu ir inkstų nepakankamumu. Dėl to nukenčia aksono cilindrinė ašis. Periferinių nervų pažeidimai dėl endogeninio intoksikacijos gali pasiekti tašką, kuriame visiškai prarandamas jautrumas. Tai įrodo elektroneuromiografija, kai ant odos tepamas dirgiklis, o nerve nėra jutiminio atsako..

Stipriai veikiant cheminiams veiksniams, išsivysto kompleksinė aksoninė demielinizuojanti polineuropatija. Aksoninė demielinizuojanti polineuropatija pasireiškia apsinuodijus uremija, sunkiu apsinuodijimu švinu, lėtiniu amiodarono vartojimu negydomosiomis dozėmis. Sunkiausi pažeidimai pastebimi nuo insulino priklausomame cukriniame diabete, kai kraujyje pastebimas piktybinis gliukozės kiekis..

Simptomai

Klinikinis vaizdas vystosi lėtai. Ženklai skirstomi į grupes:

• Vegetaciniai sutrikimai. Apatinių galūnių aksoninė polineuropatija pasireiškia vietiniu kojos prakaitavimu, karščio bangos, šalčio spragsėjimu..
• Jutimo sutrikimai. Pasireiškia lytėjimo ir temperatūros jautrumo sumažėjimu. Padidėja jautrumo žemai temperatūrai slenkstis: pacientas gali ilgai laikyti koją šaltyje ir jos nejausti, todėl jis nušąla. Dažnai atsiranda parestezijos: tirpimas, šliaužimo pojūtis, dilgčiojimas.
• Skausmo sindromas. Būdingas neuropatinis skausmas ar aštrus, į elektrošoką panašus skausmas paveiktoje srityje.
• Judėjimo sutrikimai. Dėl nervų ir mielino apvalkalų pažeidimo sutrinka motorinė veikla: susilpnėja raumenys ir atrofuojasi iki paralyžiaus.

Išskiriami teigiami (produktyvūs) simptomai: traukuliai, nedideli drebulys, trūkčiojimai (fascikuliacijos), neramių kojų sindromas.

Aksoninė sensomotorinė polineuropatija pasireiškia sisteminiais simptomais: padidėjęs kraujospūdis ir širdies susitraukimų dažnis, skausmas žarnyne, per didelis prakaitavimas, dažnas šlapinimasis.

Aksonopatijos yra ūminės, poūmės ir lėtinės. Ūminė aksoninė polineuropatija išsivysto apsinuodijus sunkiaisiais metalais, o klinikinis vaizdas susidaro per 3-4 dienas.

Poūmės neuropatijos išsivysto per 2–4 savaites. Poūmis kursas būdingas medžiagų apykaitos sutrikimams.

Lėtinės aksonopatijos vystosi nuo 6 mėnesių iki kelerių metų. Lėtinė aksoninė polineuropatija būdinga alkoholizmui, cukriniam diabetui, kepenų cirozei, vėžiui, uremijai. Lėtinė eiga taip pat pastebima nekontroliuojamai vartojant metronidazolą, izoniazidą, amiodaroną.

Diagnostika ir gydymas

Diagnozė prasideda nuo anamnezės. Išaiškinamos ligos aplinkybės: kada atsirado pirmieji simptomai, kaip jie pasireiškė, ar buvo sąlyčio su sunkiaisiais metalais, ar apsinuodijimo, kokius vaistus pacientas vartoja.

Tiriami gretutiniai simptomai: ar yra kokių nors koordinacijos sutrikimų, psichikos sutrikimų, sumažėjęs intelektas, kiek dideli limfmazgiai, veido spalva. Surenkamas ir siunčiamas kraujas: tiriamas gliukozės kiekis, eritrocitų ir limfocitų skaičius. Šlapime tiriamas kalcio, gliukozės, karbamido ir kreatinino kiekis. Kepenų tyrimai surenkami atliekant biocheminį kraujo tyrimą - taip tiriama, ar pakenkta kepenims.

Pacientui paskirta instrumentinė diagnostika:

• Elektromiografija: tiriama nervinių skaidulų reakcija į dirgiklį, įvertinama autonominės nervų sistemos veikla.
• Krūtinės ląstos rentgenograma.
• Odos nervų biopsija.

Aksoninės neuropatijos gydymas:

1. Etiologinė terapija. Siekė pašalinti priežastį. Jei tai cukrinis diabetas, normalizuokite gliukozės kiekį kraujyje, jei alkoholizmas, panaikinkite alkoholį.
2. Patogenezinė terapija. Siekiama atkurti nervo darbą: įvedami B grupės vitaminai, alfa-lipolio rūgštis. Jei tai yra autoimuninė liga, skiriami kortikosteroidai - jie blokuoja patologinį poveikį mielinui ir nervinėms skaiduloms.
3. Simptominė terapija: pašalinamas skausmo sindromas (antidepresantai, opioidiniai narkotiniai analgetikai).
4. Reabilitacija: kineziterapija, kineziterapijos pratimai, ergoterapija, masažas.

Prognozė yra sąlygiškai palanki: normalizavus gliukozės kiekį, pašalinant patologinius mechanizmus ir įgyvendinant medicinines rekomendacijas, atsiranda reinnervacija - jautrumas, judėjimas palaipsniui atkuriamas ir autonominiai sutrikimai praeina..

Aksoninė polineuropatija

Polineuropatija yra periferinės nervų sistemos patologija, išsivystanti dėl difuzinio periferinių nervų ir jų aksonų pažeidimo. Taigi ligos pavadinimas. Jis pagrįstas apibendrintu ašinių periferinių nervų cilindro pažeidimu.

Kas yra aksoninė polineuropatija

Polineuropatija (antrasis pavadinimas yra polineuritas) yra klinikinis sindromas, atsirandantis dėl daugybės periferinę nervų sistemą veikiančių veiksnių ir pasižymintis neryškiais patogeneziniais pokyčiais. Liga užima vieną iš pirmaujančių vietų periferinės nervų sistemos negalavimų sąraše, suteikdama pirmenybę tik vertebrogeninei patologijai, kuri viršija klinikinio vaizdo sudėtingumą ir dėl jo atsirandančias pasekmes..

Askoninė polineuropatija laikoma tarpdisciplinine problema, su ja dažnai susiduria įvairių specialybių gydytojai. Visų pirma, susirgę šia liga, jie kreipiasi į neurologą. Pasireiškiančio sindromo dažnis nežinomas, nes trūksta statistinių duomenų..

Šiuo metu yra žinomi tik trys svarbūs patomorfologiniai mechanizmai, kurie slypi polineuropatijos formavimosi ištakose:

• Valerijono degeneracija;
• pirminė demielinizacija;
• pirminė aksonopatija.

Remiantis imunologine teorija, polineuropatija yra kryžminio imuninių globulinų, kurie sunaikina jų pačių ląsteles, susidarymo rezultatas, dėl kurio atsiranda audinių nekrozė ir raumenų uždegimas..

Tyrėjai pateikė daugybę aksoninės polineuropatijos atsiradimo ir eigos problemų hipotezių:

• Kraujagyslių. Tai pagrįsta indų dalyvavimu procese, per kurį deguonis ir maistinės medžiagos patenka į periferinius nervus. Kraujo savybės keičiasi atsižvelgiant į kokybinę ir kiekybinę sudėtį, dėl kurios gali atsirasti nervų galūnių išemija.
• Oksidacinio streso teorija. Padaro ligos susidarymą iš azoto oksido metabolinio sutrikimo pusės, dėl kurio pasikeičia kalio-natrio mechanizmai, lemiantys nervinio jaudulio susidarymą ir impulsų laidumą išilgai nervų.
• Nervų augimo faktorių deaktyvavimo teorija. Sako, kad liga atsiranda dėl to, kad trūksta aksonų transporto, o vėliau išsivysto aksonopatija.
• Imunologinis. Paaiškina ligos vystymąsi dėl kryžminio antikūnų susidarymo periferinės nervų sistemos struktūroms, kurį lydi autoimuninis uždegimas, o tada nervų nekrozė.

Net naudojant ultramodernius diagnostikos metodus sunku rasti patikimą patologijos priežastį, tai įmanoma sužinoti tik 50-70% aukų..

Yra daugybė veiksnių, lemiančių apatinių galūnių aksoninės polineuropatijos atsiradimą. Tačiau net naujoviški tyrimo metodai neleidžia nustatyti tikrosios ligos etiologijos..

Ekspertų nuomonė

Autorius: Aleksejus Vladimirovičius Vasiljevas

Motorinių neuronų ligų / ALS mokslo ir tyrimų centro vadovas, medicinos mokslų kandidatas, aukščiausios kategorijos daktaras

Aksoninė polineuropatija yra viena pavojingiausių neurologinių ligų, kartu pažeidžiama periferinė nervų sistema. Susirgus, periferiniai nerviniai pluoštai sunaikinami.

Yra keletas aksoninės polineuropatijos atsiradimo priežasčių. Dažniausiai:

1. Cukrinis diabetas sutrikdo nervus maitinančios kraujo struktūrą, o savo ruožtu sutrinka medžiagų apykaitos procesai.
2. Ilgalaikis vitaminų B. trūkumas yra svarbiausi tinkamam nervų sistemos funkcionavimui, todėl ilgas trūkumas gali sukelti aksoninę polineuropatiją.
3. Toksinų poveikis organizmui. Tai apima įvairias toksines medžiagas, tokias kaip alkoholis ir ŽIV. Apsinuodijus pavojingomis medžiagomis, liga gali išsivystyti per kelias dienas..
4. Paveldimas faktorius.
5. Guillain-Barré sindromas.
6. Įvairūs sužalojimai, taip pat ilgalaikis nervų suspaudimas, būdingas išvaržai ar osteochondrozei.

Aksoninės polineuropatijos gydymas būtinai turi būti sudėtingas, kitaip norimas poveikis nebus pasiektas. Griežtai draudžiama gydytis savarankiškai, o jei atsiranda pirmieji simptomai, turite skubiai kreiptis į gydytoją. Jusupovo ligoninės gydytojai gydymą kiekvienam pacientui parenka individualiai. Atsižvelgiant į patologijos sunkumą ir simptomus, kompleksinis gydymas skiriamas prižiūrint patyrusiems specialistams..

Priežastys

Dažniausios apatinių galūnių aksoninės polineuropatijos priežastys:

• kūno išeikvojimas;
• ilgalaikis B grupės vitaminų trūkumas;
• negalavimai, sukeliantys distrofiją;
• ūminės infekcijos;
• toksinė žala, kurią sukelia gyvsidabris, švinas, kadmis, anglies monoksidas, alkoholiniai gėrimai, metilo alkoholis, fosforo organiniai junginiai, vaistai, vartojami nepasitarus su gydytoju;
• širdies ir kraujagyslių, kraujodaros, kraujotakos ir limfinės sistemos ligos;
• endokrinologinės patologijos, įskaitant priklausomybę nuo insulino.

Pagrindiniai veiksniai, sukeliantys motorinės ar sensomotorinės aksoninės polineuropatijos vystymąsi, yra šie:

• endogeninė intoksikacija su inkstų nepakankamumu;
• autoimuniniai procesai organizme;
• amiloidozė;
• įkvėpus nuodingų medžiagų ar garų.

Be to, liga gali atsirasti dėl paveldimumo..

B grupės vitaminų, ypač piridoksino ir cianokobalamino, trūkumas daro itin neigiamą poveikį nervinių ir motorinių skaidulų laidumui ir gali sukelti sensorinę apatinių galūnių aksoninę polineuropatiją. Tas pats atsitinka su lėtiniu apsinuodijimu alkoholiu, helmintine invazija, virškinamojo trakto ligomis, kurios blogina absorbcijos greitį.

Toksinis apsinuodijimas vaistais, aminoglikozidais, aukso druskomis ir bismutu užima daug procentų aksoninės neuropatijos veiksnių struktūroje..

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, periferinių nervų funkcija yra sutrikusi dėl ketoninių kūnų, tai yra riebalų rūgščių metabolitų, neurotoksiškumo. Tai atsitinka dėl to, kad organizmas nesugeba naudoti gliukozės kaip pagrindinio energijos šaltinio. Todėl riebalai yra oksiduojami..

Esant autoimuninėms organizmo ligoms, žmogaus imuninė sistema puola savo nervines skaidulas, suvokdama jas kaip pavojaus šaltinį. Taip yra dėl imuniteto provokacijos, kuri atsiranda neatsargiai vartojant imunostimuliuojančius vaistus ir netradicinius gydymo metodus. Todėl žmonėms, linkusiems į autoimunines ligas, aksoninės polineuropatijos veiksniai yra šie:

• imunostimuliatoriai;
• Skiepai;
• autohemoterapija.

Sergant amiloidoze, organizme kaupiasi toks baltymas kaip amiloidas. Tai jis sutrikdo pagrindines nervinių skaidulų funkcijas.

Pirmieji požymiai

Liga paprastai prasideda pažeidus storas ar plonas nervines skaidulas. Dažnai aksoninė polineuropatija turi distalinį simetrišką pasiskirstymą rankoje ar kojoje. Neuropatija dažniausiai pirmiausia paveikia apatines galūnes, o po to simetriškai paskleidžia kūną. Dažniausi pagrindiniai pažeidimo simptomai yra šie:

• raumenų silpnumas;
• galūnių skausmas;
• deginimas;
• nuskaitymo jausmas;
• odos tirpimas.

Simptomai ryškiausi vakare ir naktį..

Simptomai

Gydytojai klasifikuoja lėtinę, ūminę ir poūmę aksoninę polineuropatiją. Liga skirstoma į du tipus: pirminį aksoninį ir demielinizuojantį. Ligos metu prie jos pridedama demielinizacija, o po to - antrinis aksoninis komponentas.

Pagrindinės ligos apraiškos yra:

• letargija kojų ar rankų raumenyse;
• spazminis galūnių paralyžius;
• trūkčiojantis raumenų skaidulų pojūtis;
• galvos svaigimas su staigiu kūno padėties pasikeitimu;
• galūnių patinimas;
• deginimas;
• dilgčiojimas;
• nuskaitymo jausmas;
• sumažėjęs odos jautrumas aukštai ar žemai temperatūrai, skausmas ir lytėjimas;
• sutrikęs kalbos aiškumas;
• koordinavimo problemos.

Šie simptomai laikomi vegetaciniais askoninio tipo sensomotorinės polineuropatijos požymiais:

• greitas ar lėtas širdies ritmas;
• per didelis prakaitavimas;
• per didelis odos sausumas;
• odos spalvos pasikeitimas;
• ejakuliacijos pažeidimas;
• erekcijos disfunkcija;
• šlapinimosi sutrikimai;
• virškinimo trakto motorinių funkcijų sutrikimas;
• padidėjęs seilėtekis arba, priešingai, burnos džiūvimas;

• akių akomodacijos sutrikimas.

Liga pasireiškia pažeistų nervų disfunkcijomis. Būtent periferinės nervinės skaidulos yra atsakingos už raumenų audinio motorines funkcijas, jautrumą, taip pat turi vegetatyvinį poveikį, tai yra reguliuoja kraujagyslių tonusą..

Nervų laidumo disfunkcijai būdingi jautrumo sutrikimai, pavyzdžiui:

• nuskaitymo jausmas;
• hiperestezija, tai yra padidėjęs odos jautrumas išoriniams dirgikliams;
• hipestezija, tai yra jautrumo sumažėjimas;
• savo galūnių nejautimas.

Kai paveikiamos vegetacinės skaidulos, kraujagyslių tonuso reguliavimas nebekontroliuojamas. Esant aksoninei demielinizuojančiai polineuropatijai, kapiliarai suspaudžiami, dėl to audiniai išbrinksta. Apatinės, o tada ir viršutinės galūnės dėl skysčių kaupimosi jose žymiai padidėja. Kadangi sergant apatinių galūnių polineuropatija, pagrindinis kraujo kiekis kaupiasi paveiktose kūno vietose, todėl pacientas, laikydamasis vertikalios padėties, pradeda nuolat svaigti. Dėl trofinės funkcijos išnykimo gali atsirasti eroziniai ir opiniai apatinių galūnių pažeidimai.

Aksoninė motorinė polineuropatija pasireiškia viršutinių ir apatinių galūnių motoriniais sutrikimais. Kai pažeidžiamos motorinės skaidulos, atsakingos už rankų ir kojų judėjimą, įvyksta visiškas ar dalinis raumenų paralyžius. Imobilizacija gali pasireikšti visiškai netipiškai - jaučiamas ir raumenų skaidulų standumas, ir jų per didelis atsipalaidavimas. Esant vidutiniam pažeidimo laipsniui, raumenų tonusas susilpnėja.

Ligos metu gali sustiprėti arba susilpnėti sausgyslių ir periostealiniai refleksai. Retais atvejais neurologas jų nestebi. Su šia liga dažnai gali būti paveikti kaukolės nervai, kurie pasireiškia šiais sutrikimais:

• kurtumas;
• hipoidinių raumenų ir liežuvio raumenų nutirpimas;
• nesugebėjimas nuryti maisto ar skysčių dėl rijimo reflekso problemų.

Kai pažeidžiamas trišakis, veido ar akies motorinis nervas, pasikeičia odos jautrumas, išsivysto paralyžius, atsiranda veido asimetrija ir raumenų trūkčiojimai. Kartais diagnozavus aksoninę-demielinizuojančią polineuropatiją, viršutinių ar apatinių galūnių pažeidimai gali būti asimetriški. Tai atsitinka su daugkartine mononeuropatija, kai kelio, Achilo ir karpinio kūno refleksai yra asimetriški.

Diagnostika

Pagrindinė tyrimo technika, leidžianti nustatyti patologinio proceso lokalizaciją ir nervų pažeidimo laipsnį, yra elektroneuromiografija.

Norėdami nustatyti ligos priežastį, gydytojai nurodo šiuos tyrimus:

• cukraus kiekio kraujyje nustatymas;
• toksikologiniai tyrimai;
• išsami šlapimo ir kraujo analizė;
• cholesterolio kiekio organizme nustatymas.

Nervų funkcijų pažeidimas nustatomas nustatant temperatūrą, vibraciją ir lytėjimo jautrumą.

Pirminio tyrimo metu naudojama vizualinio tyrimo technika. Tai yra, gydytojas, į kurį nukentėjusysis kreipėsi dėl skundų, ištiria ir analizuoja tokius išorinius simptomus kaip:

• kraujospūdžio lygis viršutinėse ir apatinėse galūnėse;
• odos jautrumas lytėjimui ir temperatūrai;
• visų būtinų refleksų buvimas;
• patinimų diagnostika;
• išorinės odos būklės tyrimas.

Aksoninę polineuropatiją įmanoma nustatyti naudojant šiuos instrumentinius tyrimus:

• magnetinio rezonanso tomografija;
• nervinių skaidulų biopsija;
• elektroneuromiografija.

Aksoninės polineuropatijos gydymas

Aksoninės polineuropatijos gydymas turėtų būti išsamus ir nukreiptas į ligos vystymosi priežastį, jos mechanizmus ir simptomus. Veiksmingos terapijos garantas yra savalaikis ligos nustatymas ir gydymas, kartu su visišku cigarečių, alkoholio ir narkotikų atmetimu, sveiko gyvenimo būdo išlaikymu ir visų gydytojo rekomendacijų laikymusi. Pirmiausia atliekamos šios terapinės priemonės:

• atsikratyti toksinio poveikio organizmui, jei toks yra;
• antioksidantų terapija;
• vartoti vaistus, turinčius įtakos kraujagyslių tonusui;
• vitaminų trūkumo papildymas;
• reguliariai stebėti gliukozės koncentraciją plazmoje.

Ypatingas dėmesys skiriamas gydymui, kurio tikslas - palengvinti ūmaus skausmo sindromą.

Jei yra periferinė parezė, tai yra, žymiai sumažėjus raumenų jėgai, daugkartinai sumažėjus judesio amplitudei, fizioterapijos pratimai ir specialūs fiziniai pratimai, skirti atkurti raumenų audinio tonusą ir užkirsti kelią įvairių kontraktūrų susidarymui. Ypač svarbu reguliariai teikti psichologinę paramą, kuri neleidžia pacientui patekti į depresiją kartu su miego sutrikimais ir per dideliu nerviniu dirglumu..

Aksoninės polineuropatijos gydymas yra ilgalaikis procesas, nes nervinėms skaiduloms atsigauti reikia daug laiko. Todėl neturėtumėte tikėtis greito pasveikimo ir grįžti prie įprasto gyvenimo būdo. Vaistų terapija apima tokius vaistus kaip:

• skausmo malšintojas;
• gliukokortikoidai;
• B grupės vitaminai;
• antioksidantai;
• vazodilatatoriai;
• reiškia, kad pagreitėja medžiagų apykaita ir pagerėja kraujo mikrocirkuliacija.

Narkotikų terapija siekiama atkurti nervų funkciją, pagerinti nervinių skaidulų laidumą ir signalo perdavimo į centrinę nervų sistemą greitį..

Gydymas turėtų būti atliekamas ilgais kursais, kurių negalima nutraukti, nors jų poveikis pasireiškia ne iškart. Norėdami pašalinti skausmą ir miego sutrikimus, skiriami šie vaistai:

• antidepresantai;
• prieštraukuliniai vaistai;
• vaistai, sustabdantys aritmiją;
• nuskausminamieji.

Skausmui malšinti naudojami nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo. Tačiau verta prisiminti, kad juos galima naudoti tik trumpą laiką, nes ilgai vartojant, gali pakenkti virškinamojo trakto gleivinei..

Fizioterapiniai aksoninės polineuropatijos gydymo būdai apima:

• magnetinių bangų terapija;
• purvo terapija;
• elektrinė stimuliacija;
• akupunktūra;
• masoterapija;
• fizinis lavinimas;
• ultrafonoforezė;

• galvanoterapija.

Tai yra kineziterapija, leidžianti išlaikyti raumenų audinių našumą ir išlaikyti galūnes norimoje padėtyje. Reguliariai sportuodami atstatysite raumenų tonusą, lankstumą ir padidinsite judesių amplitudę.

Prognozė

Jei liga nustatoma ankstyvoje stadijoje ir ją visapusiškai gydo kvalifikuoti specialistai, paciento gyvenimo ir sveikatos prognozė yra daugiau nei palanki. Verta laikytis teisingo gyvenimo būdo, dietoje turėtų būti daug vitaminų ir mineralų, reikalingų tinkamam kūno funkcionavimui.

Jei ilgą laiką ignoruosite ligą ir nesiimsite jokių veiksmų, rezultatas bus pražūtingas iki visiško paralyžiaus..

Prevencija

Pacientas turi imtis prevencinių priemonių, kurios padės išvengti atkryčio ar pavojingos ligos atsiradimo. Tai apima mitybos praturtinimą vitaminais, reguliarų cukraus kiekio kraujyje stebėjimą, visišką tabako rūkymo, narkotikų ir alkoholinių gėrimų nutraukimą..

Siekiant užkirsti kelią ligai, rekomenduojama:

• avėkite patogius batus, kurie nesuspaudžia kojos, todėl sutrinka kraujotaka;
• reguliariai tikrinkite batus, kad nesusidarytų grybelis;
• neįtraukti ėjimo ilgais atstumais;
• ilgai nestovėkite vienoje vietoje;
• nusiplaukite kojas vėsiu vandeniu arba darykite kontrastines vonias, kurios padeda pagerinti kūno kraujotaką.

Remisijos metu nukentėjusiems asmenims griežtai draudžiama vartoti vaistus be gydytojo sutikimo. Svarbu laiku gydyti uždegimines ligas, laikytis atsargumo priemonių dirbant su nuodingomis medžiagomis, turinčiomis žalingą poveikį organizmui, ir reguliariai atlikti gydomuosius fizinius pratimus..

Aksoninė apatinių galūnių neuropatija

Diabetinės polineuropatijos gydymo standartai ir klinikinės rekomendacijos

Aksoninė polineuropatija yra liga, susijusi su motorinių, sensorinių ar autonominių nervų pažeidimais. Ši patologija sukelia jautrumo sutrikimą, paralyžių, autonominius sutrikimus. Ligą sukelia apsinuodijimas, endokrininiai sutrikimai, vitaminų trūkumas, sutrikusi imuninė sistema, sutrikusi kraujotaka..

Išskiriama ūminė, poūmė ir lėtinė aksoninės demielinizuojančios polineuropatijos eiga. Kai kuriais atvejais patologija yra išgydoma, tačiau kartais liga išlieka amžinai. Pirmiausia yra aksoninės ir demielinizuojančios polineuropatijos. Ligos vystymosi metu demielinizacija yra antrinė aksoniniam komponentui, o antrinė - demielinizuojančiam komponentui..

Pagrindinės aksoninės polineuropatijos apraiškos:

1. Lengvas ar spazminis galūnių paralyžius, raumenų trūkčiojimas.
2. Kraujotakos sutrikimai: rankų ir kojų patinimas, galvos svaigimas atsistojus.
3. Jautrumo pokyčiai: dilgčiojimas, šliaužimas, deginimo pojūtis, lytėjimo, temperatūros ir skausmo pojūčių susilpnėjimas ar sustiprėjimas.
4. Eisenos, kalbos pažeidimas.
5. Autonominiai simptomai: tachikardija, bradikardija, gausus prakaitavimas (hiperhidrozė) arba sausa, blyški ar paraudusi oda.
6. Seksualiniai sutrikimai, susiję su erekcija ar ejakuliacija.
7. Žarnų, šlapimo pūslės motorinės funkcijos pažeidimas.
8. Burnos džiūvimas ar padidėjęs seilėtekis, akių pritaikymo sutrikimas.

Aksoninė polineuropatija pasireiškia pažeistų nervų disfunkcija. Periferiniai nervai yra atsakingi už jautrumą, raumenų judėjimą, autonominę įtaką (kraujagyslių tonuso reguliavimą). Kai šios ligos metu sutrinka nervų laidumas, atsiranda jutimo sutrikimų:

• žąsų pojūčiai (parestezija);
• padidėjęs (hiperestezijos) jautrumas;
• sumažėjęs jautrumas (hipestezija);
• jutimo funkcijos praradimas, pvz., iškirptės ar kojinės (pacientas nejaučia delnų ar kojų).

Pažeidus vegetacinius pluoštus, kraujagyslių tonuso reguliavimas nebekontroliuojamas. Juk nervai gali susiaurinti ir išplėsti kraujagysles. Aksoninės demielinizuojančios polineuropatijos atveju atsiranda kapiliarų žlugimas, dėl kurio atsiranda audinių edema. Viršutinės ar apatinės galūnės dėl vandens kaupimosi jose padidėja.

Kadangi šiuo atveju visas kraujas kaupiasi paveiktose kūno vietose, ypač esant apatinių galūnių polineuropatijai, atsistojus galimas galvos svaigimas. Pažeistų vietų odos paraudimas ar blanšavimas galimas dėl simpatinių ar parasimpatinių nervų funkcijos praradimo. Trofinis reguliavimas išnyksta, dėl kurio atsiranda eroziniai ir opiniai pažeidimai.

Taip pat įvyksta kaukolės nervų (CN) nugalėjimas.

Tai gali pasireikšti kurtumu (su 8 porų patologija - vestibuliariniu kochleariniu nervu), hipoglosalinių ir liežuvio raumenų paralyžiumi (kenčia 12 porų CN), sunku nuryti (9 poros CN)..

Aksoninės demielinizuojančios apatinių galūnių ir rankų polineuropatijos atveju pažeidimai gali būti asimetriški. Tai atsitinka su daugeliu mononeuropatijų, kai carpo-radialiniai, kelio, Achilo refleksai yra asimetriški.

Priežastys

Polineuropatijos kilmė gali būti įvairi. Pagrindinės jo priežastys:

1. Nutekėjimas, vitamino B1, B12 trūkumas, ligos, sukeliančios distrofiją.
2. Apsinuodijimas švinu, gyvsidabriu, kadmiu, anglies monoksidu, alkoholiu, organofosfatais, metilo alkoholiu, narkotikais.
3. Kraujotakos ir limfinės sistemos ligos (limfoma, išsėtinė mieloma).
4. Endokrininės ligos: cukrinis diabetas.
5. Endogeninė intoksikacija su inkstų nepakankamumu.
6. Autoimuniniai procesai.
7. Profesiniai pavojai (vibracija).
8. Amiloidozė.
9. Paveldima polineuropatija.

B grupės vitaminų, ypač piridoksino ir cianokobalamino, trūkumas gali neigiamai paveikti nervinių skaidulų laidumą ir sukelti neuropatiją. Tai gali pasireikšti lėtiniu apsinuodijimu alkoholiu, žarnyno ligomis su malabsorbcija, helminto invazijomis, išsekimu.

Neurotoksinės medžiagos, tokios kaip gyvsidabris, švinas, kadmis, anglies monoksidas, organiniai fosforo junginiai, arsenas, sutrikdo nervinių skaidulų laidumą. Metilo alkoholis mažomis dozėmis gali sukelti neuropatiją. Nemažą dalį aksoninių neuropatijų struktūroje užima ir neurotoksinių vaistų (aminoglikozidai, aukso druskos, bismutas) sukelta vaistinė polineuropatija..

Sergant cukriniu diabetu nervų disfunkcija atsiranda dėl riebalų rūgščių metabolitų - ketoninių kūnų - neurotoksiškumo. Taip yra dėl to, kad neįmanoma naudoti gliukozės kaip pagrindinio energijos šaltinio; vietoj to riebalai oksiduojasi. Uremija esant inkstų nepakankamumui taip pat veikia nervų funkciją.

Autoimuniniai procesai, kurių metu imuninė sistema atakuoja savo nervines skaidulas, taip pat gali būti susiję su aksoninės polineuropatijos patogeneze..

Tai gali atsirasti dėl imuniteto provokavimo neatsargiai naudojant imunostimuliuojančius metodus ir vaistus..

Amiloidozė yra liga, kai organizme kaupiasi amiloidiniai baltymai, kurie sutrikdo nervinių skaidulų funkciją. Tai gali pasireikšti daugybine mieloma, limfoma, bronchų vėžiu, lėtiniu kūno uždegimu. Liga gali būti paveldima.

Diagnostika

Terapeutas turėtų ištirti ir apklausti pacientą. Gydytojas, nagrinėjantis nervų funkcijų sutrikimą - neuropatologas, tikrina sausgyslių ir periostealinius refleksus, jų simetriją. Būtina atlikti diferencinę diagnozę su išsėtine skleroze, trauminiu nervų pažeidimu.

Laboratoriniai tyrimai ureminės neuropatijos diagnostikai - kreatinino, karbamido, šlapimo rūgšties kiekis. Jei įtariate cukrinį diabetą, paimkite kraują iš piršto cukrui, taip pat gliukuotam hemoglobinui iš venos. Jei įtariamas apsinuodijimas, paskiriama toksinių junginių analizė, pacientas ir jo artimieji išsamiai apklausiami.

Jei diagnozuojama aksoninė polineuropatija, gydymas turėtų būti išsamus, turintis įtakos priežastims ir simptomams. Paskirkite terapiją su B grupės vitaminais, ypač sergant lėtiniu alkoholizmu ir distrofija. Dėl bjauraus paralyžiaus naudojami cholinesterazės inhibitoriai (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin). Spastinis paralyžius gydomas raumenis atpalaiduojančiais ir prieštraukuliniais vaistais.

Jei polineuropatiją sukelia apsinuodijimas, infuzijos metu naudokite specifinius priešnuodžius, skrandžio plovimą, priverstinę diurezę, peritoninę dializę. Apsinuodijus sunkiaisiais metalais, naudojamas tetacino-kalcio, natrio tiosulfatas, D-penicilaminas. Jei apsinuodijo organofosfato junginiais, naudojami agentai, panašūs į atropiną.

Gliukokortikoidiniai hormonai naudojami autoimuninėms neuropatijoms gydyti.

Su diabetine neuropatija, gydymas hipoglikeminiais vaistais (metforminu, glibenklamidu), antihipoksantais (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polineuropatija yra sudėtingas procesas, vykstantis tada, kai pažeidžiama visa periferinė nervų sistema, taip pat atskiros nervinės skaidulos ir jas maitinančios kraujagyslės. Yra įprasta atskirti aksoninę ir demielinizuojančią polineuropatiją, tačiau, nepaisant to, kuri ligos forma yra pirminė, laikui bėgant, antrinė patologija prisijungia.

Dažniausiai yra aksoninio tipo polineuropatija (neuropatija ar neuropatija), tačiau laiku negydant išsivysto demielinizuojančio proceso simptomai, todėl būtina suprasti ligos priežastis ir kaip sustabdyti jos vystymąsi..

Aksoninė polineuropatija (aksonopatija) yra neurologinis sutrikimas, kuriam būdingas simetriškas galūnių nervų pažeidimas. Liga atsiranda dėl įvairių priežasčių, todėl turi skirtingus vystymosi mechanizmus.

Polineuropatija

Įprasta skirti pirminę ir antrinę polineuropatijos aksoninę formą. Pirmuoju atveju priežastys yra paveldimos ligos ir idiopatiniai procesai, tai yra, liga vystosi dėl nežinomų priežasčių. Antrinės priežastys yra toksinis apsinuodijimas, infekcinės, endokrininės ir sisteminės ligos, medžiagų apykaitos sutrikimai ir kt..

Pagrindinių aksonopatijos vystymosi priežasčių sąrašas:

1. Genetinis polinkis į neurologines ligas ir kolageno ligas.
2. Cukrinis diabetas su dažnai padidėjusiu cukraus kiekiu kraujyje.
3. Autoimuniniai procesai, veikiantys nervinį audinį.
4. Skydliaukės funkcijos trūkumas.
5. Nervų sistemos ir vidaus organų navikai.
6. Atidėtos difterijos komplikacijos.
7. Sunki kepenų ir inkstų liga.
8. Infekcijos, kurios apsunkina nervų sistemą.
9. Vitaminų trūkumas, ypač B grupės vitaminų trūkumas.
10. Imunodeficito būsenos vėlesnėse stadijose.
11. Chemoterapija, ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas nuo aritmijos ir kt.
12. Apsinuodijimas narkotikais, alkoholiu, nuodais, chemikalais.
13. Vibracijos efektas.
14. Blogas skiepijimas.
15. Traumos - smūgiai, patempimai, suspaudimas, dėl ko pažeidžiamos nervinės skaidulos.
16. Hipotermija.

Kadangi aksoninės neuropatijos priežastys yra visiškai skirtingos, ligos vystymosi mechanizmas kiekvienu atveju turi savo ypatybes. Tačiau bendras dalykas yra tas, kad sergant tokio tipo liga kenčia aksonai - nervinės skaidulos (strypai), kurie vykdo impulsus. Galima pateikti keletą pavyzdžių:

1. Sergant alkoholizmu, pirmiausia pažeidžiamas nervinis apvalkalas, tai yra, iš pradžių atsiranda demielinizuojanti polineuropatija, o tada pridedama aksoninė polineuropatija. Ši forma progresuoja lėtai - nuo kelių mėnesių iki kelerių metų viskas priklauso nuo alkoholinių gėrimų kiekio ir kokybės.
2. Sergant cukriniu diabetu, pradeda kankinti nervus maitinantys indai. Dėl nepakankamos mitybos nervinės ląstelės nustoja normaliai veikti ir vėliau miršta.
3. Labai greitai, vos per kelias dienas, stipriai apsinuodijus cheminėmis medžiagomis - švinu, gyvsidabriu, arsenu, nuodais, anglies monoksidu, išsivysto polineuropatija. Tokiu atveju pažeidžiamas visas nervas, prasideda ląstelių mirtis ir prasideda pažeistai vietai priskirta disfunkcija..

• Traukuliai
• Galvos svaigimas
• Kardiopalmas
• Kojų silpnumas
• Prakaitavimas
• Rankų silpnumas
• Vidurių užkietėjimas
• Galūnių patinimas
• Šliaužimo jausmas
• Drebančios galūnės
• Skausmas paveiktoje srityje
• Kvėpavimo sutrikimas
• Klibanti eisena
• Sumažėję sausgyslių refleksai
• Sumažėjęs tam tikrų kūno vietų jautrumas

Sensoriniai sutrikimai - pagrindinė simptomų grupė

Patologijos apraiškos kojų srityje gali būti įvairios, dažnai jos priklauso nuo neuropatijos priežasties. Jei ligą sukelia trauma, simptomai veikia vieną galūnę. Sergant cukriniu diabetu, autoimuninėmis ligomis, simptomai išplinta į abi kojas.

Jutimo sutrikimai atsiranda visais apatinių galūnių neuropatijos atvejais. Simptomai dažniausiai stebimi nuolat, nepriklauso nuo kūno padėties, dienos režimo, poilsio, dažnai sukelia nemigą.

Be aprašytų požymių, dažnai pasitaiko jautrumo pažeidimų - lėtas šalčio, karščio atpažinimas, skausmo slenksčio pokyčiai, reguliarus pusiausvyros praradimas dėl sumažėjusio pėdų jautrumo. Taip pat dažnai atsiranda skausmai - skausmai ar pjovimai, silpni ar tiesiogine prasme nepakeliami, jie yra lokalizuoti paveiktos nervo srityje..

Simptomai ir požymiai sergant diabetu

Aksonopatija yra sutrikimas, kurio metu pažeidžiami nervinių ląstelių procesai. Jie yra visame kūne, todėl ligos simptomai gali skirtis..

Aksonų pažeidimas priklauso polineuropatijų grupei. Liga laikoma lėtai besivystančiu degeneraciniu procesu. Neurologas gydo aksonopatijas.

Kaip ir visi periferinės nervų sistemos sutrikimai, liga pasireiškia sutrikusiu judesiu ir jautrumu, autonominiais simptomais. Tinkamai gydant, degeneracija gali būti sustabdyta, taip pagerinant gyvenimo prognozę.

Periferinių nervų procesų pralaimėjimas gali išsivystyti dėl šių priežasčių:

1. Apsinuodijimas chemikalais. Ilgai veikiant nuodus, sutrinka intraląstelinė neuronų apykaita, dėl to išsivysto pagrindinių maistinių medžiagų trūkumas ir audinys patiria degeneraciją. Nuodingos medžiagos yra: metilo alkoholis, anglies monoksidas, arsenas.
2. Endokrininiai sutrikimai. Dėl hormonų disbalanso medžiagų apykaitos procesai organizme sulėtėja. Tai atsispindi visose funkcijose, įskaitant nervinių impulsų perdavimą palei aksonus..
3. Vitamino trūkumas. Maistinių medžiagų trūkumas lėtai progresuoja periferinių procesų sunaikinimą.
4. Lėtinis apsinuodijimas etilo alkoholiu. Aksonopatija dažnai išsivysto žmonėms, sergantiems alkoholizmu keletą metų.

Aksonų sutrikimų atsiradimo mechanizmas laikomas ląstelių lygiu. Periferiniuose procesuose nėra organelių, gaminančių baltymų junginius (EPS, ribosomas).

Todėl periferinių padalinių funkcionavimui maistinės medžiagos gaunamos iš ląstelės kūno (neurono). Pas aksonus jie keliauja naudodamiesi specialiomis transporto sistemomis..

Veikiant toksinėms medžiagoms ar hormoniniams pokyčiams, sutrinka baltymų srautas į periferiją.

Patologinė būklė taip pat gali atsirasti dėl nepakankamos energijos gamybos mitochondrijose, dėl ko pažeidžiamas fosfolipidų ir glikoproteinų anterogradinis transportas. Degeneracija ypač ryški ilguose aksonuose. Dėl šios priežasties pagrindiniai ligos simptomai jaučiami distalinėse galūnėse..

Periferinių procesų nugalėjimas palaipsniui lemia visos ląstelės mirtį. Tokiu atveju funkcijų atkurti negalima. Jei neurono kūnas lieka nepakitęs, tada patologija gali regresuoti.

Rizikos veiksniai

Ląstelių apykaitos sutrikimas neatsiranda be priežasties.

Kai kuriais atvejais atrodo, kad provokuojančio veiksnio nebuvo, tačiau taip nėra.

Taigi išsivysto poūmis ir lėtinis aksonopatijos variantas. Šiais atvejais degeneracija vyksta palaipsniui..

Patologinio proceso atsiradimo rizikos veiksniai yra šie:

• lėtinis apsinuodijimas, kuris ne visada pastebimas - žmonės, dirbantys pavojingose ​​pramonės šakose, ilgai vartojantys vaistus ir gyvenantys nepalankiomis sąlygomis, yra jo paveikti;
• uždegiminių neurologinių ligų, kurias sukelia infekciniai agentai, buvimas;
• onkologinės patologijos;
• lėtinės vidaus organų ligos;
• piktnaudžiavimas alkoholiu.

Yra 3 aksonopatijos tipai, kurie skiriasi vystymosi mechanizmu, klinikinio vaizdo sunkumu ir etiologiniu veiksniu..

1. 1 tipo pažeidimas susijęs su ūmiais degeneraciniais procesais, liga pasireiškia rimto organizmo apsinuodijimo atveju.
2. Poūmiam patologiniam procesui būdingas 2 tipo sutrikimas, dėl kurio sutrinka medžiagų apykaita. Dažnai tai yra cukrinis diabetas, podagra ir kt..
3. 3 tipo periferinių procesų degeneracija vystosi lėčiau nei kiti ligos variantai. Šio tipo ligos dažnai pastebimos žmonėms su nusilpusia imunine sistema ir alkoholizmu..

Pradinis aksonopatijos simptomas yra desensibilizacija, kuri atsiranda palaipsniui. Klinikiniam vaizdui būdingas kraupus pėdos ir plaštakos pojūtis, pirštų tirpimas. Tada visiškai prarandamas gilus jautrumas, pavyzdžiui, „kojinės“ ir „pirštinės“. Progresuojant patologinei būklei, žmogus gali nejausti skausmo ir temperatūros dirgiklių.

Ryškus degeneracinis procesas pasireiškia motorikos sutrikimais. Pacientą jaudina silpnumas, šlubavimas. Galutinėje ligos stadijoje išsivysto periferinis paralyžius ir parezė. Sausgyslių refleksai yra susilpnėję arba visai nesukeliami.

Apatinių ir viršutinių galūnių aksonai, kaukolės nervai yra degeneruojami. Peronealinio nervo aksonopatija pasireiškia šiais simptomais:

• kenčia kojos motorinė veikla - sutrinka lenkimo ir pratęsimo procesas;
• nėra pronacijos ir supinacijos;
• blauzdos raumenyse sumažėja jėga, dėl to pasikeičia eisena.

Okulomotorinio nervo nugalėjimas veda prie žvairumo, ptozės. Gali sumažėti regėjimo aštrumas ir susiaurėti regėjimo laukai.

Jei degeneraciniame procese dalyvauja nervinis nervas, atsiranda būdingas Hornerio sindromas, kuriam būdinga ptozės, miozės ir enoftalmo vystymasis (akies obuolio atitraukimas)..

Pažeidus klajoklio nervą, sutrinka vidaus organų inervacija, kliniškai tai pasireiškia tachikardija, padidėjusiu kvėpavimo dažniu.

Neuropatologas diagnozuoja ligą atliekant konkretų tyrimą. Jis atlieka jautrumo testus, raumenų jėgas ir refleksus. Norint išsiaiškinti patologinės būklės priežastis, atliekama laboratorinė diagnostika. Pacientams reikia atlikti bendrą ir biocheminį kraujo tyrimą. Apskaičiuojamas mineralų kiekis: kalcis, natris ir kalis, gliukozė.

Esant hemodinamikos sutrikimams, atliekama EKG. Taip pat parodoma krūtinės ląstos rentgenograma. Norint atmesti centrinės nervų sistemos ligas, atliekama galvos kraujagyslių elektroencefalografija ir USDG.

Specifinė diagnostika apima elektroneuromiografiją. Šis tyrimas leidžia įvertinti periferinių procesų pažeidimų paplitimą, taip pat nustatyti, kaip impulsas.

Tai apima vaistus iš nootropikų grupės, B grupės vitaminus. Skirkite vaistus

Piracetamas yra vienas garsiausių nootropikų

Fenotropilas, piracetamas, neuromultivitas, kurie padeda atkurti medžiagų apykaitą nervų sistemos ląstelėse. Taip pat parodyti vaistai, skirti pagerinti smegenų kraujotaką, jų pagalba pagerėja smegenų audinio mityba - Cerebrolysin, Actovegin.

Esant hormonų disbalansui, būtina gydyti pagrindinę ligą, dėl kurios išsivystė aksonopatija. Patologijos komplikacijos yra paralyžius, apakimas, širdies ir kraujagyslių ligos bei insultas..

Prevencinės priemonės apima kovą su provokuojančiais veiksniais - apsvaigimu, alkoholizmu. Sergant cukriniu diabetu, būtina palaikyti normalią gliukozės koncentraciją. Parestezijos atsiradimas laikomas priežastimi susisiekti su neurologu.

Vystantis galūnių patologijai, pažeidžiamos motorinės nervinės skaidulos, todėl pridedami kiti sutrikimai. Tai apima raumenų spazmus, dažnus kojų, ypač blauzdų, mėšlungius. Jei pacientas šiame etape lankosi pas neurologą, gydytojas pastebi refleksų sumažėjimą - kelio, Achilo. Kuo mažesnis reflekso stiprumas, tuo liga tęsėsi toliau. Paskutiniuose etapuose sausgyslių refleksai gali visiškai nebūti..

Raumenų silpnumas yra svarbus kojų neuropatijos simptomas, tačiau jis būdingas vėlesnėse ligos stadijose. Iš pradžių raumenų silpnėjimo pojūtis yra laikinas, tada jis tampa nuolatinis. Pažengusiuose etapuose tai lemia:

• sumažėjęs galūnių aktyvumas;
• judėjimo sunkumas be atramos;
• raumenų retėjimas, jų atrofija.

Vegetatyviniai-trofiniai sutrikimai yra dar viena neuropatijos simptomų grupė. Kai pažeidžiama autonominė periferinių nervų dalis, atsiranda šie simptomai:

• plaukai krinta ant kojų;
• oda tampa plona, ​​blyški, sausa;
• atsiranda perteklinės pigmentacijos vietos;

Pacientams, sergantiems neuropatija, kojų įpjovimai ir įbrėžimai negydo gerai, jie beveik visada pūliuoja. Taigi, sergant diabetine neuropatija, trofiniai pokyčiai yra tokie sunkūs, kad atsiranda opų, kartais procesą komplikuoja gangrena.

Apatinių galūnių polineuropatija yra suskirstyta į keturis tipus, ir kiekvienas iš jų, savo ruožtu, turi savo porūšius..

Visi nerviniai pluoštai yra suskirstyti į tris tipus: sensorinius, motorinius ir autonominius. Pažeidus kiekvieną iš jų, pasireiškia skirtingi simptomai. Toliau apsvarstykite kiekvieną iš polineuroglijos tipų:

1. Variklis (varomoji jėga). Šiai rūšiai būdingas raumenų silpnumas, plintantis iš apačios į viršų ir galintis visiškai prarasti gebėjimą judėti. Normalios raumenų būklės pablogėjimas, dėl kurio jie atsisako dirbti ir dažnai priepuoliai.
2. Sensorinė apatinių galūnių polineuropatija (jautri). Būdingi skausmingi pojūčiai, susiuvimo pojūčiai, stiprus jautrumo padidėjimas, net lengvai prisilietus prie pėdos. Yra sumažėjusio jautrumo atvejų.
3. Vegetatyvinis. Šiuo atveju pastebimas gausus prakaitavimas, impotencija. Šlapimo problemos.
4. Mišrus - apima visus minėtus simptomus.

Nervų pluoštą sudaro aksonai ir mielino apvalkalai, kurie vyniojasi aplink šiuos aksonus. Ši rūšis yra padalinta į du porūšius:

1. Sunaikinus aksonų mielino apvalkalus, vystymasis vyksta greičiau. Jutimo ir motorinės nervų skaidulos yra labiau paveiktos. Vegetatyviniai yra šiek tiek sunaikinti. Pažeidžiami tiek proksimaliniai, tiek distaliniai regionai.
2. Aksoninis pobūdis yra tas, kad vystymasis yra lėtas. Sutrinka autonominės nervų skaidulos. Raumenys greitai atrofuojasi. Platinimas prasideda distaliniuose regionuose.

Pagal lokalizaciją

1. Distiliuotas - šiuo atveju paveikiamos toliausiai esančios kojų vietos.
2. Proksimalinė - paveikiamos aukščiau esančios kojų sekcijos.

1. Dismetabolinis. Jis išsivysto dėl nervų audinių procesų sutrikimo, kurį išprovokuoja medžiagos, kurios vėliau susidaro tam tikrų ligų organizme. Po to, kai jos atsiranda organizme, šios medžiagos pradeda gabenti kraują..
2. Apatinių galūnių toksinė polineuropatija. Jis atsiranda naudojant toksiškas medžiagas, tokias kaip gyvsidabris, švinas, arsenas. Dažnai pasirodo, kai

Patologijos diagnozavimo procedūra

Apatinių galūnių polineuropatijos gydymas turi savo ypatybes. Pavyzdžiui, diabetinės apatinių galūnių polineuropatijos gydymas jokiu būdu nepriklausys nuo alkoholio vartojimo, priešingai nei alkoholinė ligos forma.

Gydymo ypatybės

Polineuropatija yra liga, kuri neatsiranda savaime.

Taigi, pasireiškus pirmiesiems jo simptomams, būtina nedelsiant išsiaiškinti jo atsiradimo priežastį..

Ir tik po to pašalinkite veiksnius, kurie tai išprovokuos. Taigi apatinių galūnių polineuropatijos gydymas turėtų būti išsamus ir pirmiausia skirtas pašalinti pačią šios problemos šaknį, nes kitos galimybės neduos jokio poveikio..

Priklausomai nuo ligos tipo, naudojami šie vaistai:

• sunkios ligos atvejais skiriamas metilprednizolonas;
• esant stipriam skausmui, skiriamas analginas ir tramadolis;
• vaistai, gerinantys kraujotaką nervų skaidulų srityje esančiuose induose: vazonitas, trintalas, pentoksifilinas.
• vitaminai, pirmenybė teikiama B grupei;
• vaistai, kurie pagerina maisto medžiagų gavimą audiniuose - mildronatas, piracetamas.

Fizioterapija

Šios ligos terapija yra gana sudėtingas procesas, trunkantis ilgą laiką..

Ypač jei polineuropatiją sukelia jos lėtinės ar paveldimos formos. Jis prasideda po gydymo vaistais.

Tai apima šias procedūras:

• masoterapija;
• periferinės nervų sistemos magnetinių laukų poveikis;
• nervų sistemos stimuliavimas elektriniais prietaisais;
• netiesioginis poveikis organams.

Tuo atveju, kai kūną veikia toksinės medžiagos, pavyzdžiui, jei pacientas serga alkoholine apatinių galūnių polineuropatija, gydymas turėtų būti atliekamas gryninant kraują specialiu aparatu..

Apatinių galūnių polineuropatijai būtina skirti pratimų terapiją, kuri leidžia išlaikyti raumenų tonusą.

Dėl daugybinių nervų pažeidimų gydytojai dažnai diagnozuoja polineuropatiją, tačiau mažai kas žino, kas tai yra. Pažeidimas lokalizuotas daugiausia periferinėje centrinės nervų sistemos dalyje, o prieš šį procesą pirmiausia vyksta išoriniai veiksniai, kurie ilgą laiką sutrikdė jų darbą.

Toksinė polineuropatija yra pagrindinis daugybinių nervinių skaidulų pažeidimų tipas. Jai ankstesnis veiksnys taip pat gali būti ligos, kuriose kaupiasi toksiškos žmonėms medžiagos. Tarp jų yra endokrininės sistemos sutrikimų, pavyzdžiui, cukrinis diabetas. Šiai ligai būdinga distalinė polineuropatija ir ji pasitaiko daugiau nei pusėje atvejų..

Toksinė neuropatija gali pasireikšti ne tik dėl padidėjusio cukraus kiekio kraujyje, bet ir dėl kitų medžiagų, kurios naikina nervines skaidulas.

Piktybinio pobūdžio onkologinės ligos neretai pasitaiko sergant neuropatija. Jie nuodija visą kūną ir jų atsikratyti yra be galo sunku, todėl sveikimo prognozė dažniausiai būna neigiama. Neoplazmos priklauso paraneoplastiniam ligos tipui.

Retesniais atvejais ligos vystymosi priežastimi tampa infekcija, tokia kaip difterijos bacilos. Jo atliekos kenkia nervinėms skaiduloms ir palaipsniui pradeda atsirasti gedimų. Šios formos liga vienu metu priklauso infekcinei ir toksiškai.

Polineuropatijos priežastys ne visada siejamos su toksiniu įvairių medžiagų poveikiu. Liga kartais atsiranda dėl imuninių nepakankamumų, kai antikūnai sunaikina nervinių ląstelių mielino apvalkalą. Šis ligos tipas vadinamas demielinizuojančiu ir priklauso autoimuninių patologinių procesų grupei. Dažnai tokio tipo neuropatija turi genetinį vystymosi veiksnį, o paveldima motorinė-sensorinė patologija pasireiškia motorinių raumenų pažeidimu..

Patyręs neurologas gali lengvai nustatyti prielaidą pagal aprašytus simptomus pagal paciento žodžius ir pagal turimus objektyvius požymius - odos pakitimus, refleksinius sutrikimus ir kt..

Pagrindinis nervų skaidulų problemų diagnozavimo metodas išlieka paprasta elektroneuromiografijos technika - būtent ji padeda išsiaiškinti diagnozę.